一、消毒灭菌的常用术语
⑴灭菌:杀灭物体上所有微生物的方法。灭菌比消毒要求高,包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物。
⑵消毒:杀死物体上病原微生物的方法,并不一定能杀死含芽胞的细菌或非病原微生物。用以消毒的药品称为消毒剂。⑶抑菌:抑制体内或体外细菌的生长繁殖。常用的抑菌剂为各种抗生素。⑷防腐:防止或抑制体外细菌生长繁殖的方法。细菌一般不死亡。⑸无菌:不存在活菌,多是灭菌的结果。⑹无菌操作:防止微生物进入人体或物体的操作技术。⑺清洁:是指通过除去尘埃和一切污秽以减少微生物数量的过程。 二、热力灭菌法原理:
⑴干热灭菌法:通过脱水、干燥和大分子变性。一般细菌繁殖体在干燥状态下,80-100℃经1小时可被杀死,芽胞则需要更高温度才能被杀死。包括:焚烧、烧灼、干烤、红外线。
⑵湿热灭菌法:最常用,在相同温度下湿热灭菌法比干热灭菌法效果更好,因为:①湿热中细菌菌体蛋白较易凝固变性;②湿热的穿透力比干热大;③湿热的蒸汽有潜热效应存在。 包括:巴氏消毒法(加热至61.1-62.8℃30分钟,71.7℃经15-30秒)、煮沸法、流动蒸汽消毒法、间歇蒸汽灭菌法、高压蒸汽灭菌法(压力103.4KPa(1.05Kg/cm2)、温度121.3 ℃、时间—15-20min;效果:杀灭包括芽孢在内所有微生物;应用:所有耐高温、高压、耐湿的物品)。 三、辐射杀菌法 紫外线
原理:波长200-300nm的紫外线具有杀菌作用。其中260~266nm波长UV与DNA吸收光谱一致。其主要作用于DNA,使一条DNA链上相邻的两个胸腺嘧 啶共价结合形成二聚体,干扰DNA复制与转录,导致细菌变异和死亡,并可杀灭病毒。特点:穿透力较弱。应用:物体表面及空气消毒 四、滤过除菌法
用物理阻留的方法除去液体或空气中的细菌, 真菌。特点:只能除去细菌,真菌, 不能除去病毒、支原体、L型细菌。应用:用于一些不耐高温灭菌的血清、毒素、抗生素,以及空气的除菌。
五、口腔黏膜消毒可用3%过氧化氢;冲洗阴道、膀胱、尿道等可用0.1%~0.5%氯已定或1g/L高锰酸钾。
六、第一类、第二类病原微生物统称为高致病性病原微生物。一、二级实验室不得从事高致病性病原微生物实验活动。三级、四级实验室从事高致病性病原微生物实验活动。
第四章 噬菌体
一、噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。基本特点★个体微小,可以通过细菌滤器; ★无细胞结构,主要由衣壳(蛋白质)和核酸组成; ★只能在活的微生物细胞内复制增殖,是一种专性胞内寄生的微生物。 ★噬菌体分布极广。
二、噬菌体感染细菌有两种结果:
①毒性噬菌体:能在宿主细胞内复制增殖,产生许多子代噬菌体,并最终裂解细菌,建立溶菌周期。②温和噬菌体:噬菌体基因与宿主染色体整合,成为前噬菌体,细菌变成溶原性菌,不产生子代噬菌体,但噬菌体DNA能随细菌DNA复制,并随细菌的而传代,建立溶原性状态。
三、溶原性细菌 温和噬菌体的基因组能与宿主菌基因组整合,并随细菌传至子代细菌的基因组中,不引起细菌裂解。整合在细菌基因组中的噬菌体基因组称为前噬菌体。带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌。
第五章 细菌的遗传与变异
一、细菌变异的类型:表型变异与基因型变异。
二、细菌变异的机理:?突变的概念,规律及分子基础。遗传性变异是细菌DNA的结构发生了改变而引起的,改变了的性状能相对稳定地遗传给子代。
三、基因转移:外源性的遗传物质由供体菌进入某受体菌细胞内的过程。
基因重组:转移的基因与受体菌DNA整合在一起,使受体菌获得供体菌某些特性。 细菌的基因转移和重组方式:转化、接合、转导、溶原性转换、原生质体融合。 四、转化:是供体菌裂解释放的DNA被受体菌直接摄取,使受体菌获得新的性状。
转导:是以温和噬菌体为载体,将供体菌的DNA转入到受体菌,使受体菌获得供菌的部分遗传性状。根据转导
基因片段的范围,可将转导分为两类:普遍性转导和局限性转导。
溶原性转换是指温和噬菌体感染宿主菌后,以前噬菌体形式与细菌基因组整合,成为溶原性细菌,从而获得由噬
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菌体基因编码的某些性状。
接合是细菌通过性菌毛相互连接沟通,将遗传物质(主要是质粒主DNA)从供体菌转移给受体菌。能通过结合方
式转移的质粒称为接合性质粒,不能通过性菌毛在细菌间转移的质粒为非接合性质粒。
五、基因突变是指DNA碱基对的置换、插入或缺失所致的基因结构的变化。 六、质粒DNA:是细菌染色体以外的遗传物质,是闭合环状的双链DNA。 七、常见细菌变异现象?
八、细菌遗传变异在医学上的实际意义:1、影响细菌学诊断 2、预防耐药菌株的扩散 3、制备疫苗 4、检测致癌物 5、
基因工程方面的应用
第六章 细菌的耐药性
耐药性抗药性是指细菌对药物(抗生素或消毒剂)所具有的相对抵抗性。耐药性的程度:以某药物对细菌的最小抑菌浓度(MIC)表示。临床上有效药物治疗剂量在血清中浓度大于最小抑菌浓度称为敏感,反之称为耐药。
第七章细菌的感染与免疫
一、致病性或病原性:细菌能引起宿主感染致病的能力或性质。细菌的致病作用取决于:细菌的毒力、细菌侵入的数
量、细菌侵入的途径
二、侵袭力是指致病菌能突破宿主皮肤、黏膜生理屏障、进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能力,包括荚膜、黏附
素和侵袭性物质。 三、细菌致病的物质基础:细菌的毒力因子包括:侵袭力和毒素 四、
区别要点 外毒素 内毒素 来源 革兰阳性菌与部分革兰阴性菌 革兰阴性菌 存在部分 从活菌分泌出,少数菌崩解后释放 细胞壁组分,菌裂解后释放 化学成分 蛋白质 脂多糖 稳定性 60-80 ℃,30min被破坏 160 ℃,2-4h才被破坏 强,对组织器官有选择性毒害效应,引起较弱,各菌的毒性效应大致相同,引起发热、白细胞毒性作用 特殊临床表现 增多、微循环障碍、休克、DIC等 强,刺激机体产生抗毒素;甲醛液处理脱弱,刺激机体产生的中和抗体作用弱;甲醛处理不形抗原性 毒形成类毒素 成类毒素 五、细菌感染的来源与条件:
⒈外源性感染:引起感染的细菌来源于宿主体外,主要有病人及带菌者、患病及带菌动物。
⒉内源性感染:来自宿主自身的细菌感染,主要指曾经感染过而潜伏下来的微生物重新感染。比如结核分支杆菌。
也常见于机体免疫力下降时。 六、细菌性感染的类型
(一)隐性感染:当机体抗感染免疫力较强或入侵的细菌数量不多、毒力较弱,感染后损害较轻,使机体不出现或出现不明显的临床症状者。一般在一次传染病流行中,大多数人为隐性感染,如结核。
(二)显性感染:当病原菌毒力强,数量多且宿主机体抗感染免疫力相对较弱,机体受到严重损害,出现明显临床症状者。显性感染分急性感染和慢性感染,也可分为局部感染和全身感染。
⑴急性感染:突然起病,症状明显,病程短,一般病愈后,病原体从体内消失。 ⑵慢性感染:病情缓慢,病程长,可持续数月至数年。 七、几种血症的概念:
毒血:病原菌在局部生长繁殖,但不侵入血流,仅细菌产生的外毒素进入血流引起全身中毒症状者。 菌血症:病原菌由原发部位一过性或间断性入血,到达其他部位继续繁殖,但不在血中繁殖者。 败血症:病原菌侵入血流并在血中大量繁殖产生大量毒性产物,引起全身中毒症状者。
脓毒血症:化脓性细菌侵入血流,在其中大量繁殖,并通过血流扩散到其他组织或器官,产生新的化脓性病灶者。 内毒素血症:革兰阴性菌入血并在血中繁殖,死亡崩解后释放大量内毒素,或局部病灶内大量革兰阴性菌死亡,释放的内毒素入血而引起全身中毒症状者。
八、医院感染:患者在住院期间发生的感染或医院内获得而出院后发生的感染,或患者入院是已发生的直接与前次住院有关的感染(不包括入院前已处于潜伏期的感染)。 九、医院感染基本特点
⑴感染的对象包括一切在医院活动的人群,但易感对象为免疫功能低下的患者; ⑵感染的地点必须发生在医院内,时间包括在院期间和出院不久发生的感染;
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⑶病原体主要是机会致病性微生物; ⑷感染来源以内源性感染为主; ⑸分离的病原菌常为耐药菌。 十、医院感染的微生物特征
主要是机会性致病菌(常为内源性感染)主要是细菌,其次为病毒和真菌 适应性强 常为耐药菌 新的病原菌不断出现,种类变迁
十一、医院感染的预防和控制 消毒灭菌 隔离预防 合理使用抗生素 十二、传染病原微生物概念? 十三、抗感染免疫类型
㈠抗胞外菌感染的免疫 ①胞外菌:指寄生在宿主细胞外的组织间隙和血液、淋巴液和组织液中的细胞。如葡萄球菌②主要是体液免疫发挥作用㈡抗胞内菌感染的免疫 胞内菌: 寄生在细胞内的细菌, 分专性胞内菌(立克次体, 衣原体)、兼性胞内菌(结核分枝杆菌, 麻风分枝杆菌, 伤寒沙门菌, 布氏杆菌, 肺炎军团菌, 李斯特菌)。特点:胞内寄生、毒性低、呈慢性感染、免疫病理损伤,主要靠细胞免疫功能。
第九章球菌
一、葡萄球菌属分类主要包括三个菌种:金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及腐生葡萄球菌。
二、致病因素
⑴酶 凝固酶:能使人和兔血浆发生凝固的酶类。鉴定致病性葡萄球菌的重要指标,包括游离凝血酶和结合凝血酶。 其致病机理:①阻碍吞噬细胞的吞噬和细胞内消化作用。②保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏。③引起周围纤维蛋白沉积和凝固使感染易于局限化和形成血栓。耐热核酸酶:是测定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一。 ⑵毒素 葡萄球菌溶素:破坏膜的完整性导致细胞溶解,对人类有致病作用的主要为a溶素。对红细胞有溶血作用,对白细胞、血小板、肝细胞、皮肤细胞等有损失破坏作用。杀白细胞素(PV):攻击中性粒白细胞和巨噬细胞,增强侵袭力。肠毒素:一组热稳定的可溶性蛋白质,可抵抗胃液中的蛋白酶的水解作用。刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的急性胃肠炎,即食物中毒。葡萄球菌肠毒素属于超抗原,即不经过抗原递呈细胞的处理能非特异性刺激T细胞增值并释放过量细胞因子致病。表皮剥脱毒素(表皮溶解毒素)毒素休克综合症毒素-1 ⑶细胞表面结构蛋白 荚膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白A 三、所致疾病
⑴侵袭性疾病:以脓肿形式为主的化脓性炎症。浓汁金黄而粘稠,病灶界限清楚,多为局限性。
⑵毒素性疾病:由外毒素引起的中毒性疾病。①食物中毒;②烫伤样皮肤综合症;③毒性休克综合症(TSS)。 四、免疫性人类对葡萄球菌有一定的天然免疫力。
五、微生物检查法 致病性葡萄球菌的鉴定依据:①能产生金黄色色素;②有溶血性;③凝固酶实验阳性;④耐热核酸
酶试验阳性;⑤能分解甘露醇产酸。 六、防治预防很重要,医务人员的带菌率高达70% ,是院内交叉感染的重要传染源; 七、链球菌属分类根据血平板上溶血现象分类 溶血现象 性质 甲型溶血性链球菌(草绿菌落周围有1~2mm宽的草绿色溶血环 多为机会致病菌 色链球菌) 乙型溶血性链球菌(溶血菌落周围有2~4mm宽的界限分明、完全致病力强 性链球菌) 透明的无色溶血环 丙型溶血性链球菌(不溶不产生溶血素,菌落周围无溶血环 血性链球菌) 一般不致病 八、对人致病的链球菌90%左右属A群,且对人致病的A群链球菌多呈现乙型溶血。需氧、兼性厌氧链球菌对人有致病性。
九、抗原结构:多糖抗原(C抗原)细胞壁;表面抗原(蛋白质抗原)C抗原外层,含M蛋白;核蛋白抗原(P抗原) 十、致病物质
⑴细胞壁成分:①黏附素:包括脂磷壁酸和F蛋白②M蛋白:A群链球菌主要的致病因子。含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。③肽聚糖:A群链球菌的肽聚糖具有致热、溶解血小板、提高血管
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通透性、诱发实验性关节炎等作用。
⑵外毒素:①致热外毒素(红疹毒素、猩红热毒素):由携带溶原性噬菌体的A群链球菌产生,具有超抗原作用。②链球菌溶素:链球菌溶素对中性粒细胞、巨噬细胞、血小板和神经细胞等有毒素作用,对心肌也有急性毒性作用。
⑶侵袭性酶类:扩散因子①透明质酸酶②链激酶(溶纤维蛋白酶)③链道酶(DNA酶) 十一、所致疾病
⑴化脓性感染:扁桃体炎 感染特点:感染病灶与周围界限不清,易于扩散,脓汁稀薄。⑵中毒性感染:猩红热⑶变态反应性疾病:风湿热、急性肾小球肾炎。
十二、血清学试验——抗链球菌溶血素O实验(ASO) ASO试验可作为风湿热的辅助诊断指标(效价≥1:400)。风湿热患者血清中抗O抗体比正常人显著增高。
第十章 肠杆菌科
一、所致疾病
⑴肠道外感染 大多大肠埃希菌在肠道内不致病,肠道外感染以化脓性感染和泌尿道感染最为常见。①败血症:大肠埃希菌是从败血症病人中分离到的最常见的G-菌②新生儿脑膜炎:大肠埃希菌是小于1岁婴儿中枢神经系统感染的主要致病因子③泌尿道感染:
⑵肠胃炎 某些血清型可引起人类胃肠炎,与食入污染的食品和饮水有关,为外源性感染。 二、卫生细菌学检查
我国卫生标准:每ml饮水、汽水、果汁细菌总数不得超过100个;每L饮水中大肠菌群数不得超过3个,瓶装汽水、果汁等每100ml中大肠菌群数不得超过5个。
第十三章 厌氧性细菌 一、培养条件培养特性:专性厌氧,需在低氧分压下,在含10%CO2的空气中,不能在固体培养基表面生长,在血平
板上呈扩散生长,有溶血。
二、致病条件是①细菌和芽孢污染伤口②伤口形成厌氧微环境:伤口窄而深,混有泥土及异物;坏死组织多,局部缺
血;③伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染
三、致病物质——对氧敏感的破伤风溶血毒素和质粒编码的破伤风痉挛毒素(外毒素)
破伤风痉挛毒素为神经毒素,毒性强,毒素在细菌溶解时释放,亦可在肠道中的蛋白酶破坏,与脊髓前角运动细胞及脑干细胞有高度的亲和力,抗原性强。
四、预防:及时清创,防止形成厌氧微环境。注射疫苗:白百破三联疫苗,建立基础免疫;对可能引发破伤风的外伤,
接种一针类毒素;对伤口严重污染而又未经基础免疫者,紧急注射抗毒素;对发病者早期、足量使用破伤风抗毒素,同时使用抗生素。
五、抗酸染色:胞壁中含有大量脂滴,菌体不易着色,不易脱色,故采用抗酸染色,故又称抗酸杆菌(红色)。 六、传染途径:呼吸道、消化道和破损的皮肤粘膜。传染源?
七、所致疾病:结核病。该菌可侵犯全身各个器官,但以肺部感染最多见。
八、免疫特点人类对结核分枝杆菌感染率高,发病率低,说明人体对结核分枝杆菌的感染有较强的免疫力,细胞免疫
为主。细胞免疫与迟发性超敏反应并存 九、结核菌素试验:
⑴原理:人类感染过结核分枝杆菌后,产生免疫力的同时也会产生迟发性超敏反应,将结核菌素注入皮内,观察有无超敏反应的发生,判断对结核分枝杆菌有无免疫力。
⑵试剂两种:旧结核菌素(OT) 纯蛋白衍生物(PPD)—PPD—C,BCG—PPD ⑶方法:前臂皮肤注射,48-72h后观察结果
⑷结果:红肿硬结>5mm,阳性( > 15mm,强阳性)红肿硬结<5mm,阴性
⑸意义 ⑴阳性:感染过,或BCG成功,有免疫力;⑵强阳性:有活动性结核病⑶阴性:没有感染过/未接种BCG ⑷假阴性:感染初期,老年人,严重结核合并其它传染病;使用免疫抑制剂;艾滋病等免疫功能低下者
⑹用途:①诊断婴幼儿的结核病②测定接种卡介苗后免疫效果③在未接种卡介苗的人群做结核分枝杆菌感染的流行病学调查④用于测定肿瘤患者的细胞免疫功能。
十、广泛接种卡介苗(减毒活疫苗)预防,治疗早期联合大量使用抗结核药物。
第23章 病毒的生物学性状
一、特征
⑴体积非常微小,必须用电子显微镜放大几万至几十万倍后方可观察;
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⑵结构简单,无完整细胞结构,仅有一种核酸(RNA或DNA); ⑶严格的细胞内寄生性,只能在一定种类的活细胞中增殖; ⑷对抗生素不敏感,但对干扰素敏感。 ⑸形态 球形、杆形(丝形)、弹性、砖形、蝌蚪状,多数呈球形的。 二、病毒的结构与化学组成
病毒的基本结构有核心和衣壳,二者构成核衣壳。有的病毒核衣壳外有包膜和刺突,有的没有,称为裸病毒。 病毒核心:成分为核酸,病毒基因组,控制病毒的遗传性状。
病毒衣壳:包绕在核酸外面的蛋白质外壳。具有抗原性,可以刺激机体发生免疫应答;具有保护核酸免受外界环境的破坏,比如核酸酶等;介导病毒进入宿主细胞。
三、根据壳粒排列方式不同,病毒有三种对称型 螺旋对 二十面体立体对称 复合对称 四、病毒的化学组成与功能
⒈核酸:是主导病毒感染、增殖、遗传和变异的物质基础。其主要功能有:(1)病毒复制;(2)决定病毒的特性; (3)部分具有感染性:称为感染性核酸(失去衣壳裸露的仍具有感染性的病毒的核酸)。 ⒉结构蛋白有以下几个方面的功能:(1)保护病毒核酸;(2)参与感染过程病毒吸附蛋白能介导病毒核酸进入宿主细胞,引起感染;(3)具有抗原性:衣壳蛋白是良好抗原,能引起特异性免疫。 ⒊脂类和糖:包膜的主要功能是维护病毒体结构的完整性。 五、病毒的增殖方式——自我复制,即以病毒核酸为模板进行复制的方式。复制周期:吸附、穿入、脱壳、生物合成
及组装、成熟与释放(无包膜的病毒裂解宿主细胞,释放出来,有包膜的病毒以出芽的方式释放出来。) 六、病毒感染的传播方式
1.水平传播:病毒在人群不同个体之间的传播。
2.垂直传播:病原体从宿主的亲代到子代,主要通过胎盘或产道传播。 七、传播过程?病毒感染对宿主细胞的影响? 八、病毒感染的类型
1.隐性感染:可继续排毒,成为重要的传染源。 2.显性感染3.急性感染4.持续性感染①慢性感染:病毒在感染后未完全清除,血中可持续检测出病毒,并可经数学、注射而传播,症状无或轻微,反复发作,迁延不愈。②潜伏感染:原发感染后,病毒并未从体内完全消失,其基因潜伏于某些组织细胞内而不复制,但在一定条件下,病毒被激活,再度复制使疾病复发。③慢发病毒感染:为慢性发展的进行 性加重的病毒感染。 潜伏期长,症状出现后呈进行性加重,直至死亡。④急性病毒感染的迟发并发症:麻疹致亚急性硬化性脑炎 九、干扰素定义——是由病毒或其它干扰素诱生剂刺激人或动物细胞产生的一种糖蛋白,具有抗病毒、抗肿瘤和免疫
调节等多种生物学活性。
十、干扰素的作用特点广谱性(只抑制病毒而不杀灭病毒) 间接性 选择性 相对的种属特异性 高活性 十一、干扰现象 两种病毒同时感染同一细胞时,可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。
第26章 呼吸道病毒
一、正粘病毒只有流行性感冒病毒一个种,流感病毒(influenza)为流感的病原体。 二、形态与结构
⑴球形,直径为80-120nm,主要结构包括病毒核酸与蛋白组成的核衣壳和包膜。
⑵核衣壳位于病毒体的核心,由病毒分节段的单负链RNA与核蛋白(NP)组成,合称核糖核蛋白。NP是组要的结构蛋白,抗原结构稳定,与M蛋白一起决定病毒的型特异性,很少发生变异,其抗体无中和病毒能力。核酸无感染性。
⑶包膜:由内层基质蛋白(MP)和外层脂蛋白(LP)组成。其作用为:维持病毒外形和完整性。 MP蛋白抗原结构较稳定,呈型特异性,其抗体中无中和病毒的能力。
包膜双层结构
内层—基质蛋白(MP)也具型特异性 外层—脂质双层(源于宿主细胞膜)
⑷包膜上镶嵌刺突:血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)。HA和NA的抗原结构很不稳定,易发生变异,是划分甲型流感病毒亚型的主要依据。HA呈柱状①凝集红细胞—通过与红细胞表面的受体结合,引起人和多种动物的红细胞凝集,即血凝现象,鉴定病毒(定性)②吸附宿主细胞—与受体结合 ③抗原性—产生相应抗体, 中和病毒,并且抑制血凝,可定型。NA呈蘑菇状①参与病毒释放:水解病毒感染细胞表面糖蛋白末端,促进成熟病毒体的释放。
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②促进病毒扩散:促进病毒从细胞的解离。③抗原性—非中和抗体
三、分型⑴根据NP、MP、分型甲、乙、丙三型(甲型易发生变异)⑵根据HA、NA抗原性将甲型分亚型 四、变异性与流感流行关系
⒈抗原性漂移—抗原结构发生经常性, 逐步的连续改变。原因:HA或NA基因发生突变或人群免疫力选择造成的;特点:变异幅度小(<1%),属于量变(亚型内变异);结果:引起小规模流行(1-3年)。
⒉抗原性转变—突出的、激烈的、不连续的改变, 形成新的亚型;原因:HA和NA的基因突变或重组;特点:变异幅度大(20-50%),属于质变,形成新亚型;结果:由于人群缺乏免疫力,造成大规模流行(10-15年)。 五、传染源:患者(发病2-3天传染性最强), 隐性感染者,感染的动物亦可传染人。 六、传播途径:飞沫、气溶胶经呼吸道
七、防治⒈流行期间避免到人群聚积的公共场所⒉空气消毒(乳酸蒸汽)⒊接种疫苗—流行株型或灭活、亚单位疫苗⒋干扰素中草药、抗生素 八、脊髓灰质炎病毒是脊髓灰质炎的病原体,脊髓前角运动神经细胞受损致弛缓性肢体麻痹俗称小儿麻痹症。分3个
血清型,型间很少有交叉免疫。脊髓灰质炎病毒生物学特性符合肠道病毒的特点。传染源:患者和无症状携带者。传播途径:粪口途径。防治:口服减毒活疫苗。
第29章 肝炎病毒
一、常见肝炎病毒种类,传播途径,致病特点:
甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒由消化道传播,引起急性肝炎,不发展成慢性肝炎或者慢性携带者;乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒主要是血源性传播,除引起急性肝炎外,还可致慢性肝炎,并与肝硬化和肝癌有关;丁型肝炎病毒为缺陷病毒,必须在嗜肝DNA病毒辅助下才能复制,故其传播途径与乙型肝炎病毒相同。
二、甲型肝炎病毒是甲型肝炎的病原体,属于小RNA病毒科肝病毒属。传染源:病人(潜伏后期、急性早期传染性最
强)隐性感染者。途径:粪—口传播,污染水源、食物(海产品)、食具,可造成爆发流行。防治原则:加强食物、水源和粪便的管理是主要环节;特异性预防:减毒活疫苗;丙球—紧急预防。 三、乙型肝炎病毒三种颗粒特点
⒈大球形颗粒结构:即(Dane颗粒),完整的病毒颗粒,三种抗原均有,有传染性。
⒉小球形颗粒:无感染性;⒊管形颗粒:由小球形颗粒聚合而成。后两者只有表面抗原,是复制过剩的外衣壳,不具有传染性。 四、抗原组成
⒈表面抗原(HBsAg)⒈三种颗粒上均有⒉大量存在于患者血中,是HBV感染的主要标志⒊具有抗原性(弱),其抗体HBsAb)为中和抗体,建立免疫标志⒋是制备疫苗的最主要成分
⒉核心抗原(HBcAg)⒈存在于Dane颗粒上⒉血中不能检出(仅存在于肝细胞内)⒊抗原性强,①其抗体HBsAb无中和作用②IgM—提示HBV正在复制,具强传染性③IgG—持续时间长感染过HBV的标志。 ⒊e抗原(HBeAg)⒈存在于内衣壳,为可溶性蛋白,可游离存在于血中⒉ 与Dane颗粒出现平行⒊其消长与DNA聚合酶消长一致⒋有抗原性,抗体HBeAb无中和作用(与游离HBeAg结合,不能阻止吸附)⒌与肝细胞表面HBeAg结合,破坏受感染细胞,建立部分免疫力⒍Pre-C突变株,不被HBeAb识别⒎HBV复制及具强传染性的标志之一。 五、传染源(血清传染性)乙型肝炎患者——潜伏期,急性期,慢性活动期 无症状携带者——更危险
六、传播途径血行传播(微量)母婴传播(垂直感染,经产道,哺乳)密切接触传播(外分泌液,性途径) 七、HBV对肝细胞无直接损伤作用,肝细胞损伤是由于免疫病理损伤所致,程度与免疫应答强度有关。
八、两对半检查意义和用途?
九、防治原则 ⒈①严格消毒病人,携带者的血液及分泌物②严格筛选献血员⒉特异预防①主动:乙肝疫苗②被动:
紧急预防:含高效价-HBs的人血清免疫球蛋白⒊治疗:抗病毒,保肝。 十、狂犬病病毒?
第36章真菌学总论
一、形态结构
㈠单细胞真菌
1.酵母型:圆、卵圆或圆柱形;芽生方式繁殖,无菌丝;无菌丝,菌落与细菌菌落相似。 2.类酵母菌型真菌:芽生方式繁殖,有假菌丝,芽体可伸入培养基中 ㈡多细胞真菌:由菌丝和孢子组成,
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孢子(spore):由生殖菌丝产生的一种繁殖体,是真菌的繁殖结构,可分:
① 有性孢子(sexual spore)同一菌体或不同菌体的两个细胞或性器官融合,经减数所产生。
② 无性孢子(asexual spore),不经两性细胞配合产生的,由菌丝上的细胞直接分化形成,病原性真菌。
③孢子,特别是大分生孢子的大小、形状、细胞数、颜色是鉴别真菌的重要依据。真菌孢子与细菌芽胞不同。 二、培养特性
⑴条件:要求不高,常用沙保弱培养基。生长慢,培养需1~4w。形态多样!沙保弱培养为准;最适pH为4~6;最适温度:① 22~28℃② 37℃:某些深部感染的真菌 三、菌落特征
(1)酵母型菌落:单细胞。较大、柔软致密、有色泽的光滑型(似细菌菌落)、湿润。可见芽生孢子无菌丝。隐球菌菌落。
(2)类酵母菌落:单细胞。类似(1),镜下有假菌丝,伸入培养基中。白假丝酵母菌落。
(3)丝状菌落:多细胞。形态多样,有各种颜色,正背面颜色不同。形成孢子。丝状菌落的形态和颜色特征亦是鉴别真菌的依据。 四.繁殖方式
⒈无性繁殖:主要方式,简单,快速,产生的新个体多。⑴芽生⑵裂殖⑶隔殖⑷萌管(菌丝断裂) ⒉有性生殖:质配,核配,减数
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