山东医药２００８年第４８卷第４５期 肥厚型心肌病的治疗现状 王旭 （中国医学科学院阜外心血管病医院，北京１０００３７） ［关键词］ 心肌病；肥厚性；外科手术；心脏起搏器；人工；导管消融术；治疗 ［中图分类号］ Ｒ５４２．２ ［文献标识码］ Ａ ［文章编号］ １００２—２６６Ｘ（２００８）４５－０１１１－０３ 肥厚型心肌病（ＨＣＭ）以心肌非对称性肥厚、心腔变小 拮抗剂，减弱左室高动力型收缩，缓解左室流出道动力性梗 阻。还可以减轻室壁的僵硬度，使舒张期的顺应性得到改 善。另一种钙拮抗剂地尔硫卓的作用还未得到进一步证实。 ③双异丙吡胺：能减慢静息梗阻型心肌病射血速率，防止二 尖瓣前向移位，减低左室舒张末压，而心排量不变。如果患 者出现严重心衰症状，收缩功能受损达到晚期病变，可以使 用利尿剂、血管扩张药等。心脏移植是这类患者的最终解决 方法。 ２ ＨＯＣＭ治疗方法 为特征，以左室血流充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降为 基本病态原因不明的心肌病。在ＨＣＭ患者中约２５％存在 左室流出道梗阻称为肥厚梗阻型心肌病（ＨＯＣＭ）。通常 ＨＯＣＭ最大肥厚部位位于室间隔基底部，同时伴有其他组织 异常，包括二尖瓣瓣叶延长增大、异常的冠状动脉和胶原基 质。本文对ＨＣＭ的治疗现状作一综述。 １ 临床过程 １．１猝死猝死是ＨＣＭ死亡常见原因，危害最大，占死亡 的５０％。高风险猝死患者不易检出，往往患者仅有轻微或 没有症状突然表现死亡。猝死大部分发生于儿童和年轻患 者，但成年患者也多有发生。常见于轻体力劳动情况下，但 在激烈的运动中也可发生，多见于年轻的运动员。猝死高风 险因素包括：先前有心脏停搏史，自发持续室性心动过速，有 ＨＣＭ相关的家族猝死史，晕厥尤其在劳力时或多发时，运动 后发生低血压，尤其在５０岁以内患者，左室壁格外增厚最大 ＞３０ ｍｍ，室壁厚度可以作为一个决定性的预后因素。另 ２．１外科治疗外科治疗ＨＯＣＭ在心外科领域中具有技 术挑战性。首先，通过主动脉切口暴露异常肥厚室间隔非常 困难。较差的暴露会导致不足够地切除并遗留梗阻，同时切 除过多也会导致室间隔穿孔和完全房室阻滞 Ｊ。其次，对 ＨＯＣＭ梗阻病生理机制还未完全阐明，但近期随着超声诊断 和影像学技术的进展，对这一机制的认识逐渐加深，随之带 来外科技术的提高和结果的改善。 ２．１．１ ＨＯＣＭ梗阻机制对ＨＯＣＭ梗阻机制的认识经历 了三个阶段：第一阶段，Ｂｒｏｃｋ 于１９５７年最初认为由于肌 性肥厚导致左室流出道狭窄，如同ＲＶ漏斗部的狭窄环，所 外，流出道狭窄与猝死有一定联系，但并不是独立风险因素。 目前预防性药物治疗猝死的证据不足，而且长期服用诸如胺 碘酮等抗心律失常药物有较多副作用，ＩＣＤ是目前较为有效 地能降低死亡率的措施 Ｊ。 １．２房颤ＨＣＭ患者中有２０％～２５％发生阵发性或慢性 房颤。随着年龄的增加左房扩大，逐渐出现房颤。虽然房颤 并不是猝死的独立风险因素，但每年可以增加栓塞风险１％ ～以便产生了肌切开术或部分肌切除术。虽然大部分患者可 以降低压差，但住院死亡率高，很多患者仍出现术后狭窄。 第二阶段，１９６９年通过心室造影、尸检和以后逐渐应用的超 声技术发现二尖瓣前叶收缩时前移（ＳＡＭ现象）及二尖瓣一 室间隔碰撞是ＨＯＣＭ梗阻的一个重要机制。许多年来， ＳＡＭ现象被认为是由于主动脉瓣下间隔肥厚而致流出道狭 窄，产生高速血流，造成局部低压（文丘里Ｖｅｎｔｕｒｉ效应）。这 个低压吸引二尖瓣前移向室间隔。从这个想法出发，外科切 ６％，并使心衰进展，加重流出道狭窄。阵发性房颤是急性 临床失代偿表现，往往需要电或药物转复，胺碘酮是推荐药 物。对于慢性房颤Ｂ受体阻滞剂和钙拮抗剂可以有效降低 心室率。华法令抗凝治疗推荐应用于再发或慢性房颤患者。 １．３心衰心衰往往表现为活动后呼吸困难，１５％～２０％ 除主动脉瓣下室间隔增加流出道大小，从而减少Ｖｅｎｔｕｒｉ效 应。但实际上，这种切除并不能完全消除ＳＡＭ现象，仿佛高 估了Ｖｅｎｔｕｒｉ效应在其中所起的作用。第三阶段，８０、９０年 代，几何超声学证实了ＳＡＭ现象并非Ｖｅｎｔｕｒｉ效应所致，二 尖瓣前移并不是“吸”的力量，而是血流“推”的力量。Ｊｉａｎｇ 的患者发展到Ⅲ～Ⅳ级心衰。这种心衰表现主要由于左室 舒张功能障碍，左室僵硬度增加，左房压升高，肺淤血所致。 其他如心肌缺血、流出道狭窄、房颤也可促进心衰症状。无 论是否合并流出道狭窄，心衰最初首选药物治疗：①Ｂ受体 阻滞剂：主要作用降低心肌收缩力，减慢心率，减轻运动时外 因血管扩张，因而可降低左室与流出道之间的压差，增加心 室容量。减低心肌的耗氧量。防止心律失常，心绞痛及晕厥 的发生。缓解呼吸困难，增加运动耐量。②维拉帕米：属钙 等 观察到，二尖瓣乳头肌前移并经常融和在一起导致了二 尖瓣瓣叶对合平面前移，中部室间隔肥厚肌块向后侧方突出 重新引导流出道的血流方向使之来源于侧后方，这一偏移血 流正好推动二尖瓣增大的瓣叶向室间隔方向。随着二尖瓣 向室间隔方向前移的角度逐渐增大，二尖瓣瓣叶所受的力量 】】】 也逐渐增大。因此，ＳＡＭ现象和梗阻的存在必须具备三个 因素：①二尖瓣闭合位置前移。②存在偏移血流作用于二尖 瓣后部。③腱索松弛。治疗的根本在于彻底地消除ＳＡＭ现 象。一旦在收缩早期产生二尖瓣前移现象，此时“梗阻将会 导致更加梗阻”。 ２．１．２手术方式根据目前对ＨＯＣＭ梗阻机制的认识，手 术若只切除主动脉瓣下，即使扩大左室流出道也仍不足以对 ＳＡＭ的消除，因为异常偏向血流仍然存在，而且还有形成室 间隔穿孔的高风险。应该采取扩大的室间隔肌肉切除术，即 改良的Ｍｏｒｒｏｗ心肌切除方法。切除应深达乳头肌基底部， 引导血流朝向中、前方，离开二尖瓣，消除ＳＡＭ现象 。同 时为了解决乳头肌与前壁的异常连接，使二尖瓣向后方移位 到达相对正常的后位，远离流出道和异常血流推动力，可进 行乳头肌分离术以确保乳头肌后移。在选择性患者有大的 帆叶状瓣膜，经上述两步后仍还可能遗留ＳＡＭ现象，此时应 折叠二尖瓣前叶。Ｃｏｏｌｅｙ ｊ认为折叠后可减少瓣叶大小及 瓣叶的异常受力，并减少腱索和瓣叶松弛。二尖瓣置换虽然 能消除ＳＡＭ现象，但增加了人工瓣膜相关并发症。对于二 尖瓣结构异常如脱垂、钙化等可以采取二尖瓣置换。或若前 室间隔厚度＜１８ ｎｌｍ，Ｍｃｌｎｔｏｓｈ等也推荐使用二尖瓣置 换 。如果缺乏结构性二尖瓣反流证据，仅仅行改良间隔切 除术，消除ＳＡＭ现象，即可显著减少二尖瓣反流，不需额外 处理。 ２．１．３ ＨＯＣＭ合并二尖瓣瓣下结构异常的处理ＨＯＣＭ合 并二尖瓣瓣下结构异常并不少见，如果未识别或未处理这种 畸形会导致死亡或梗阻缓解不完全。二尖瓣瓣下结构异常 可有以下几种类型：①乳头肌异常：乳头肌直接连接到二尖 瓣前叶或乳头肌融合到室间隔或左室游离壁，以及附属乳头 肌。②异常腱索。③二尖瓣叶与室间隔融合。④严重肥厚 乳头肌或肌束致中室腔梗阻。根据以上畸形的解剖特点要 施以相应的必要处理。通过扩大间隔切除范围处理异常乳 头肌直接连接到前叶和与室间隔融合；肥厚乳头肌或肌肉束 导致中室腔梗阻者需要在乳头肌基底周围进行额外切除；所 有乳头肌融合区域均要分离；有异常腱索或二尖瓣纤维附着 于室间隔或游离壁者需要分离或切除，但如果附着于二尖瓣 游离缘者要保留以免二尖瓣关闭不全。在手术操作过程中 良好的术中显露是关键，往往需要完成经典切除后才能使畸 形得以暴露。 ２．１．４手术结果术后大部分患者可以缓解主观症状，增 加活动量。９０％以上的患者可明显改善血流动力学，并减轻 了轻、中度的二尖瓣继发性反流。在１９８７～１９９９年的文献 报告中，１月内死亡率为０—６％，５ ａ成活率为８５％～９３％， １０ ａ为７０％一８８％。仅仅行间隔切除者的成活率高于同时 需要ＣＡＢＧ或ＭＶＲ。需要安装永久起搏器的发生率较低０ —１０％，室间隔穿孔发生率为０～２％。 ２．２双腔起搏器治疗植入双腔永久起搏器后，起搏点位 于右室心尖部，心室激动最早从右室心尖部开始，使室间隔 预先激动在整个心室收缩射血之前，已提前收缩而移开流出 道，使左室流出道压力差减少，同时减轻二尖瓣收缩期的前 １１ ２ 山东医药２００８年第４８卷第４５期 移，从而减小流出道的梗阻，增加心排血量，改善临床症状。 短的房室延迟并确保完全心室起搏激动可以使静息时压差 减低５０％左右，然而患者往往残余３０～４８ ｍｍＨｇ压差，一般 高于外科手术结果。有两项随机交叉实验证实了双腔起搏 有助于降低压差，但并不能改善活动耐量。在ＰＩＣ实验 中 Ｊ，除少数病变严重的患者外没有延长总体的活动时间。 在Ｍ—ｐａｔｈｙ实验中 ，没有增加总体运动时间或最大氧耗 量，只有一组大于６５岁患者既 肖除了症状又增加了活动耐 量。这两组报告同时提到了安慰剂作用。故而，起搏器治疗 不能作为ＨＯＣＭ的首选治疗。但仍有一部分患者适于此治 疗，如药物治疗控制不满意的老年患者，同时有手术禁忌证 不愿接受手术者。起搏器治疗的另一个好处是可同时保护 由于药物所致的心动过缓，可以增加负性肌力药物用量。无 论怎样，只有很少一部分患者可以从中得到临床受益。 ２．３室间隔酒精消融经皮介入导管置入前降支，选择性 进入间隔支，打开气囊以免酒精渗漏，注入酒精１～４ ｍｌ以 制造室间隔心梗。术后即刻就可发现压差的降低，这是由于 心梗造成的负性肌力作用及可能出现的右束支传导阻滞 （ＲＢＢＢ）使射血加速度降低，这一点与药物治疗结果相似。 但二尖瓣相对于室间隔位置改变不明显。６月以后，降低的 加速度仍旧存在，室间隔变薄并增加了左室流出道直径，很 像外科治疗效果。血流远离了二尖瓣减轻了ＳＡＭ现象。队 列研究表明，此法可以持续减少左室流出道压差，改善症状 和活动耐量。心肌对比超声的结果显示，压差的降低和症状 的缓解两组结果相似，需要安装永久性起搏器在消融组较 高。Ｑｉｎ－－ｕ－组报告中选择消融治疗的年龄更大且有更多并 发症。随诊结果显示，外科治疗组术后有更低的压差，消融 组仍然有更多安装了永久起搏器。消融治疗的并发症包括： 死亡０％一４％，前降支夹层，酒精渗漏而堵塞前降支并造成 大的心梗，完全房室传导阻滞发生率９％一３８％，心梗后瘢 痕易致心律失常。目前，此方法的随诊只有３—５ ａ，并缺乏 梗塞后的病理检查，所以应用此项技术还需持谨慎态度，需 要更多的随机实验证据。 ［参考文献］ ［１］Ｍａｒｏｎ ＢＪ，Ｓｈｅｎ ＷＫ，Ｌｉｎｋ ＭＳ，ｅｔ ａ１．Ｅｆｆｉｃａｃｙ ｏｆｉｍｐｌａｎｔａｂｌｅ ｃａｒｄ． ｆｏｒ ｔｈｅ ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ｏｆ ｓｕｄｄｅｎ ｄｅａｔｈ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｈｔ ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃ ｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．Ｎ Ｅｎｓｌ Ｍｅｄ，２０００，３４２ （６）：３６５－３７３． ［２］Ｒｏｂｅｒｔｓ ＣＳ，Ｍｃｌｎｔｏｓｈ ＣＬ，Ｂｒｏｗｎ ＰＳ，ｅｔ ａ１．Ｒｅｏｐｅｒａｔｉｏｎ ｆｏｒ ｐｅｒｓｉｓ— ｔｅｎｔ ｏｕｔｆｌｏｗ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｏｎ ｉｎ ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃ ｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．Ａｎｎ Ｔｈｏｒａｃ Ｓｕｒｇ，１９９１，５１（３）：４５５－４６０． ［３］Ｂｒｏｃｋ Ｒ．Ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｌｅｆｔ ｖｅｎｔｒｉｃｌｅ；ａｃｑｕｉｒｅｄ ａｏｒｔｉｃ ｓｕｂｖａｌｖａｒ ｓｔｅｎｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｇｕｙｓ Ｈｏｓｐ Ｒｅｐ，１９５７，１０６（４）：２２１－２３８． ［４］Ｊｉａｎｇ Ｌ，Ｌｅｖｉｎｅ ＲＡ，Ｋｉｎｇ ＭＥ，ｅｔ ａ１．Ａｎ ｉｎｔｅｇｒａｔｅｄ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｆｏｒ ｓｙｓｔｏｌｉｃ ａｎｔｅｒｉｏｒ ｍｏｔｉｏｎ ｆｏ ｔｈｅ ｍｉｔｒａｌ ｖａｌｖｅ ｉｎ ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃ ｃａｒｄｉｏｍｙ— ｏｐａｔｈｙ ｂａｓｅｄ ｏｎ ｅｃｈｏｃａｒｄｉｏ—ｇｒａｐｈｉｃ ｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．Ａｍ Ｈｅａｒｔ Ｊ， １９８７，１１３（３）：６３３ ４４． ［５］Ｎａｋａｔａｎｉ Ｓ，Ｓｃｈｗａｍｍｅｎｔｈａｌ Ｅ，Ｌｅｖｅｒ ＨＭ，ｅｔ ａ１．Ｎｅｗ ｉｎｓｉｇｈｔｓ ｉｎｔｏ ｔｈｅ ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ｍｉｔｒ￣ｖａｌｖｅ ｓｙｓｔｏｌｉｃ ａｎｔｅｒｉｏｒ ｍｏｔｉｏｎ ａｆｔｅｒ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｓｅｐｔａｌ ｍｙｅｃｔｏｍｙ ｉｎ ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｅａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ［Ｊ］． Ａｍ Ｈｅａｒｔ Ｊ，１９９６，１３１（２）：２９４－３００． 山东医药２００８年第４８卷第４５期 ［６］Ｃｏｏｌｅｙ ＤＡ．Ｓｕｒｇｉｃａｌ ｔｅｃｈｎｉｑｕｅｓ ｆｏｒ ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃ ｌｅｆｔ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｏｂ— ｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｍｙｏｐａｔｈｙ ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ ｍｉｔｒｌ ｖａａｌｖｅ ｐｌａｃａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｊ Ｃａｒｄｉａｃ Ｓｕｒｇ，１９９１，６（１）：２９－３３． ｍａｎｅｎｔ ｄｕａｌ—ｃｈａｍｂｅｒ ｐａｃｉｎｇ ａｓ ａ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｆｏｒ ｄｒｕｇ—ｒｅｆｒａｃｔｏｒｙ ｓｙｍｐ— ｔｏｍａｔｉｃ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃ ｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ．Ａ ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｄｏｕｂｌｅ・ｂｌｉｎｄ，ｃｒｏｓｓｏｖｅｒ ｓｔｕｄｙ（Ｍ・ＰＡＴＨＹ）［Ｊ］．Ｃｉｒ－ ｃｕｌａｔｉｏｎ，１９９９，９９（２２）：２９２７－２９３３． ［７］Ｍｃｌｎｔｏｓｈ Ｃ，Ｍａｒｏｎ Ｂ．Ｃｕｒｒｅｎｔ ｏｐｅｒａｔｉｖｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｈｙ— ｐｅｒｔｍｐｈｉｃ ｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，１９８８，７８（３）：４８７－ ４９５． ［１Ｏ］Ｑｉｎ ＪＸ，Ｓｈｉｏｔａ Ｔ，Ｌｅｖｅｒ ＨＭ，ｅｔ ａ１．Ｏｕｔｃｏｍｅ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｈｙ－ ｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ ａｆｔｅｒ ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓ ｔｒａｎｓｌｕｍｉ－ ［８］Ｋａｐｐｅｎｂｅｒｇｅｒ Ｌ，Ｌｉｎｄｅ Ｃ，Ｄａｕｂｅｒｔ Ｃ，ｅｔ ａ１．Ｐａｃｉｎｇ ｉｎ ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ．Ａ ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ ｃｒｏｓｓｏｖｅｒ ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｅｕｒ Ｈｅａｒｔ Ｊ，１９９７，１８（８）：１２４９—１２５６． ｎａｌ ｓｅｐｔａｌ ｍｙｏｃａｒｄｉｌａ ａｂｌａｔｉｏｎ ａｎｄ ｓｅｐｔａｌ ｍｙｅｃｔｏｍｙ ｓｕｒｇｅｒｙ［Ｊ］．Ｊ Ａｍ Ｃｏｉｌ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００１，３８（７）：１９９４－２０００． （收稿日期：２００８－０８－２０） ［９］Ｍａｒｏｎ ＢＪ，Ｎｉｓｈｉｍｕｒａ ＲＡ，ＭｃＫｅｎｎａ ＷＪ，ｅｔ ａ１．Ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ ｏｆ ｐｅｒ－ ・经验交流・ 重型颅脑损伤合并肺部感染危险因素分析 冶玉虎，马越 （青海省人民医院，青海西宁８１０００７） 肺部感染是重型颅脑损伤后常见并发症。本文回顾性 用的结果，存在于整个围颅脑损伤期。具体因素包括：①高 分析１４０例重型颅脑损伤的临床资料，探讨重型颅脑损伤合 龄：感染组年龄高于未感染组。老年人重要脏器功能退行性 并肺部感染的危险因素及预防。 改变，正常咳嗽、排痰等生理功能减退，合并肺部感染的机会 临床资料：选择２００２年１月～２００６年１月我科收治的 增加。②Ｇｃｓ评分：颅脑损伤程度越重，ＧＣＳ评分越低，合并 重型颅脑损伤患者１０４例，其中男９８例、女４２例，年龄６— 肺部感染的机率越大，与持续严重的颅内压增高导致神经源 ８２（４５．４±１４．７）岁。损伤原因：车祸伤９０例，坠落伤３８例， 性肺水肿、急性肺损伤有关，同时昏迷、长期卧床、咳嗽反射 打击伤１２例。颅脑ＣＴ示颅内血肿８５例，广泛脑挫裂伤５０ 减弱或消失也易发生肺部感染。③呕吐和脑脊液漏：呕吐物 例，原发性脑干伤５例。１０８例患者行开颅血肿清除术，３２ 或脑脊液可被误吸入气管，引起呼吸道梗阻和吸人性肺炎。 例未手术患者予以重症监护及脱水、预防感染、止血、抑酸、 ④长期应用抑酸剂及糖皮质激素：长期应用抑酸剂可致胃酸 维持水电解质平衡等治疗。按照有无肺部感染分为两组，感 分泌减少，导致肠道细菌移位生长繁殖。研究表明当胃内 染组５５例，未感染组８５例。比较两组损伤时及损伤后危险 ｐＨ值大于４．０时，胃ｐＨ值与胃内细菌数量呈对数级关系， 因素差异。采用ＳＰＳＳ １１．０软件进行统计分析，计量资料以 也与院内获得性肺炎的发病呈正相关。糖皮质激素的长期 ±ｓ表示，组间比较采用ｔ检验，计数资料应用 检验。 应用使机体免疫能力下降，增加了高血糖、消化道出血的发 结果：感染组呕吐、脑脊液漏、预防应用广谱抗生素、侵 生机会，易致感染。⑤侵人性操作：气管插管或切开破坏了 人性操作的例数分别为４４、２２、３５、４０例，未感染组分别为 呼吸道自然防护屏障，使呼吸道功能及局部抵抗力下降；无 ４３、２０、５０、４５例。感染组呕吐、脑脊液漏、侵人性操作的例数 菌操作不严、吸痰操作不当也可增加感染机会。 多于未感染组（Ｐ＜０．０５）。两组ＧＣＳ评分及药物应用时间 综上所述，重型颅脑损伤患者并发肺部感染受多因素的 比较见表１。 影响，应针对各种易感因素采取相应预防措施：保持患者内 表１ 两组ＧＣＳ评分及药物应用时间比较（ｉ± ） 环境稳定，加强支持治疗，提高机体免疫功能，增强机体抵抗 力、免疫力；实施各种侵入性操作时遵循无菌操作，同时在条 件适宜时，应尽早封闭或拔除气切插管，锻炼患者咳嗽咳痰 功能；重型颅脑损伤使用激素较为适宜，病情稳定后尽早停 药；缩短抑酸剂使用时间，早期肠内营养，保护肠道黏膜的完 注：与未感染组比较， Ｐ＜０．０５ 整，防止肠道细菌移位。 讨论：肺部感染是重型颅脑损伤患者死亡的主要原因之 （收稿１３期：２００８－０８—１１） 一，防治肺部感染对于重型颅脑损伤的治疗和预后显得尤为 重要。本研究发现重型颅脑损伤患者肺部感染是多因素作 ｌ１３