广东医学２０１３年１月第３４卷第２期 Ｇｕａｎｇｄｏｎｇ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ Ｊａｎ．２０１３，Ｖｏ１．３４，Ｎｏ．２ 『９］ ＯＫＡＺＡＫＩ Ｔ，ＭＡＥＤＡ Ａ，ＮＩＳＨＩＭＵＲＡ Ｈ，ｅｔ ａ１．ＰＤ一１ ｉｍｍｕ－ ｎｏｒｅｃｅｐｔｏｒ ｉｎｈｉｂｉｔｓ Ｂ ｃｅｌｌ ｒｅｃｅｐｔｏｒ—－ｍｅｄｉａｔｅｄ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ｂｙ ｒｅｅｒｕｉ・－ ｒｉｎｇ ｓｒｃ ｈｏｍｏｌｏｇｙ ２—－ｄｏｍａｉｎ——ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇ ｔｙｒｏｓｉｎｅ ｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ ２ ｔｏ （９）：２４７２—２４８２． ［１４］ＢＯＲＣＨＥＲＳ Ａ Ｔ，ＳＨＩＭＯＤＡ Ｓ，ＢＯＷＬＵＳ Ｃ，ｅｔ ａ１．Ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ ｒｅｃｒｕｉｔｍｅｎｔ ａｎｄ ｈｏｍｉｎｇ ｔｏ ｔｈｅ ｌｉｖｅｒ ｉｎ ｐｒｉｍａｒｙ ｂｉｌｉａｒｙ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ａｎｄ ｐｈｏｓｐｈｏｔｙｒｏｓｉｎｅ［Ｊ］．Ｐｒｏｃ Ｎａｔｌ Ａｃａｄ Ｓｃｉ Ｕ Ｓ Ａ，２００１，９８（２４）： １３８６６—１３８７１． ｐｒｉｍａｒｙ ｓｃｌｅｒｏｓｉｎｇ ｃｈｏｌａｎｇｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｓｅｍｉｎ ｉｍｍｕｎｏｐａｔｈｏｌ，２００９， ３１（３）：３０９—３２２． ［１Ｏ］谢冬英，林炳亮，陈凤娟，等．慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗 过程中程序性死亡分子１及其配体表达的变化［Ｊ］．中华肝脏 病杂志，２０１０，ｌ８（９）：６４６—６５０． ［１１］牛倩，黄卓春，蔡蓓，等．ＣＤ４ ＣＤ２５ Ｔｒｅｇ和ＣＤ４ ＣＤ２５ Ｔ细胞及ＰＤ一１分子在ＳＬＥ和ＲＡ患者外周血中的表达［Ｊ］． 细胞与分子免疫学杂志，２０１ｌ，２７（１）：２３—２５． 『１２］ＭＡＴＡＫＩ Ｎ，ＫＩＫＵＣＨＩ Ｋ，ＫＡＷＡＩ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ＰＤ一１， ＰＤ—Ｌ１，ａｎｄ ＰＤ—Ｌ２ ｉｎ ｔｈｅ ｌｉｖｅｒ ｉｎ ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ ｌｉｖｅｒ ｄｉｓｅａｓｅ ［１５］ＢＥＲＮＵＺＺＩ Ｆ，ＦＥＮＯＧＬＩＯ Ｄ，ＢＡＴＦＡＧＬＩＡ Ｆ，ｅｔ ａ１．Ｐｈｅｎｏｔｙｐｉ— ｃａｌ ａｎｄ ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ ａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓ ｏｆ ＣＤ８ ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ Ｔ ｃｅｉｌｓ ｉｎ ｐｒｉｍａｒｙ ｂｉｌｉａｒｙ ｃｉｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｊ Ａｕｔｏｉｍｍｕｎ，２０１０，３５（３）：１７６—１８０． ［１６］唐映梅，包维民，夏华向，等．趋化因子受体ＣＸＣＲ３及初始／ 记忆Ｔ淋巴细胞在原发性胆汁性肝硬化患者肝脏和外周血中 的变化［Ｊ］．广东医学，２０１０，３１（２３）：３０４４—３０４７． 『１７］ＧＡＮＵＳＯＶ Ｖ Ｖ．ＭＩＬＵＴＩＮＯＶＩＣ Ｄ，ＤＥ ＢＯＥＲ Ｒ Ｊ．ＩＬ一２ ｒｅｇｕ． １ａｔｅｓ ｅｘｐａｎｓｉｏｎ ｏｆ ＣＤ４ Ｔ ｃｅｌｌ ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｓ ｂｙ ａｆｆｅｃｔｉｎｇ ｃｅｌｌ ｄｅａｔｈ： 『Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２００７，１０２（２）：３０２—３ｌ２． ｆ １３］ＫＵＩＰＥＲＳ Ｈ．ＭＵＳＫＥＮＳ Ｆ，ＷＩＵＡＲＴ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｃｏｎｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ＰＤ一１ ｌｉｇａｎｄｓ／ＰＤ一１ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ｐａｔｈｗａｙ ｔｏ ｄｅｎｄｆｉｔｕｅ ｃｅｌｌ— ｉｎｓｉｇｈｔｓ ｆｒｏｍ ｍｏｄｅｌｉｎｇ ＣＦＳＥ ｄａｔａ［Ｊ］．Ｊ Ｉｍｍｕｎｏｌ，２００７，１７９ （２）：９５０—９５７． （收稿日期：２０１２—０６—１３编辑：林培德） ｍｅｄｉａｔｅｄ ＣＤ４ Ｔ ｃｅｌｌ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ『Ｊ］．Ｅｕｒ Ｊ Ｉｍｍｕｎｏｌ，２００６，３６ 急性心肌梗死住院死亡危险因素分析 张新梅 ，胡允兆 ，陈样新 ，王景峰 广东省佛山市顺德第一人民医院心内科（５２８３００）； 中山大学孙逸仙纪念医院心内科（广州５１０１２０） 【摘要】 目的探讨急性心肌梗死患者住院死亡的危险因素。方法对住院确诊为急性心肌梗死的９２６例 患者的Ｉ临床资料进行回顾性分析。采用单因素、多因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析方法筛选与急性心肌梗死院内死亡相关 的危险因素。结果９２６例患者中１４９例（１６．１％）死亡。多因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析筛选出与急性心肌梗死院内死 亡相关的因素为：年龄（ＯＲ＝１．０７３）、糖尿病（ＯＲ＝３．８１３）、陈旧性心肌梗死（ＯＲ＝７．３１４）、心率（ＯＲ＝１．０２４）、收 缩压（ＯＲ＝０．９８）、左心室射血分数（ＯＲ＝０．８５７）、肌酸激酶同工酶（ＯＲ＝１．００３）、肌酐（ＯＲ＝１．００６）、室性心动过 速及心房颤动（ＯＲ＝２．８１４）、血管病变数（ＯＲ＝２．９７４）、Ｋｉｌｌｉｐ分级（ＯＲ＝３．３８１）、再灌注治疗（ＯＲ＝０．４０４）。结论 高龄、糖尿病史、陈旧性心肌梗死史、心率增快、收缩压降低、左心室射血分数降低、肌酸激酶同工酶升高、肌酐 升高、出现室性心动过速及心房颤动、多支血管病变、Ｋｉｌｌｉｐ分级高、未行再灌注治疗可能是急性心肌梗死院内死 亡相关的危险因素。 【关键词】 急性心肌梗死；住院死亡率；危险因素 急性心肌梗死（ＡＭＩ）是威胁人类健康的常见病、 多发病，一种严重的心血管病急症，发病率在逐渐上 升，致死率和致残率均较高。近年来随着外科手术，介 入治疗的推广普及及内科治疗的规范化，ＡＭＩ病死率 由２０世纪６０年代前的３０％～３５％降至现在的１０％～ ２０％，其病死率仍然较高…。本研究对２００３年１月至 ２０１０年１２月在中山大学孙逸仙纪念医院住院确诊为 ＡＭＩ的９２６例患者资料进行了回顾性分析，旨在探讨 指南为标准。 ９２６例中男６７６例（７３．０％），女２５０例（２７．０％）。 年龄２５～９８岁，６０岁以上老年患者占８０％。有糖尿 病史１６０例（１７．３％），吸烟５１５例（５５．６％），高血压病 史４６１例（４９．８％），高脂血症２７３例（２９．５％），冠心病 病史１２２例（１３．２％），陈旧性心肌梗死（ＯＭＩ）病史９３ 例（１０．０％）。 １．２冠状动脉造影检查 ６２４例患者行冠状动脉造 影检查，其中正常冠状动脉者２６例（４．２％），单支血管 ＡＭＩ住院死亡的危险因素。 ｌ资料与方法 １．１ 一般资料２００３年１月至２０１０年１２月在中山 大学孙逸仙纪念医院住院确诊为ＡＭＩ患者９２６例，排 除与经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）及冠状动脉旁路移 植术（ＣＡＢＧ）相关的ＡＭＩ。ＡＭＩ的具体诊断标准：分别 以２００１年和２００８年中华医学会心血管病学分会和中 华心血管病杂志编辑委员会发布的ＡＭＩ诊断和治疗 Ａ２００９－－２０１１年在中山大学孙逸仙纪念医院就读硕士研究生 病变者２０４例（３２．７％），２支血管病变者１６８例 （２６．９％），３支或左主干血管病变者２２６例（３６．２％）。 １．３ 心律失常 总发生率为３６９例（３９．８％），同时有 ２种或２种以上心律失常的２９３例（３１．６％）。其中 Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞发生率最高１２５例（１３．５％）， 其后依次为室性心动过速１１３例（１２．２％），新发心房 颤动、心房扑动１０１例（１０．９％），心室颤动７４例 （８．０％），完全性右束支阻滞４５例（４．９％），窦性停搏 ２５例（２．７％），房性心动过速２ｌ例（２．３％），完全性左 厂东医学２０１３年 旦篁 堂箜 塑 ｏｎ ！ ｃａ！ ！ ！ 兰！ 竺． ， ｏ１ ：． ！． ．２６１． 束支阻滞１２例（１．３％）。Ｋｉｌｌｉｐ分级Ｉ～Ⅱ级７４６例 （８０．６％）。 独立因素，而性别的影响并无统计学意义 。 本研究显示，糖尿病史是ＡＭＩ患者住院死亡的独 立危险因素。ＴＩＭＩ、ＧＵＳＴＯ １、ＧＵＳＴＯⅡｂ、ＯＡＳＩＳ等试 验均使糖尿病对心肌缺血的独立预测价值得到证实。 Ｋｏｄａｌｎａ等通过冠状动脉造影发现，在ＡＭＩ患者中，糖尿 １．４ 治疗情况 溶栓１６７例（１８．０％），急诊ＰＣＩ ７９ 例（８．５％），择期ＰＣＩ ５３６例（５７．９％），ＣＡＢＧ ４７例 （５．１％）。９７例为常规药物治疗。 １．５ 统计学方法使用ＳＰＳＳ １６．０统计软件。采用 ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析方法，因变量ｌ，定义为： 为ＡＭＩ住院 患者存活组， 为ＡＭＩ住院患者死亡组。其白变量的 选择，参考ＴＩＭＩ危险积分法及２００７年更新的ＥＳＣ和 ＡＣＣ／ＡＨＡ ＵＡ／ＮＳＴＥＭＩ指南指出的ＧＲＡＣＥ评分法，结 合本组资料的特点，选择了３８个备选死亡相关因素如 病者冠状动脉多支病变发生率显著高于无糖尿病者 。 已经提出多种基本的病理生理学机制以解释糖尿病对 冠状动脉疾病以及ＡＣＳ后临床结局的不利影响，包括在 动脉粥样硬化病变的形成、分布和进展上的差异；代谢 紊乱；自主神经病变；内皮细胞功能障碍；纤维蛋白溶解 系统和血小板作用的紊乱；以及过度的炎症过程。在本 下：性别、年龄、吸烟史、糖尿病、高血压病、冠心病史、 ＯＭＩ、慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）、慢性肾功能不全 （ＣＲＦ）、脑血管病史、典型胸痛症状、发病至就诊时间、 梗死前的心绞痛症状、心率、收缩压、肌钙蛋白Ｔ（ｃＴ— ｎＴ）峰值、肌酸激酶（ＣＫ）峰值、肌酸激酶同工酶（ＣＫ— ＭＢ）峰值、血糖、肌酐（ｃｒ）、总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂 蛋白胆固醇（ＬＤＬ—Ｃ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ— ｃ）、白细胞（ＷＢＣ）值、血红蛋白（Ｈｂ）、超敏Ｃ反应蛋 白（ｈｓ—ＣＲＰ）、动脉血氧分压（ＰＯ，）、动脉血氧饱和度 （ＳａＯ，）、Ｎ一端脑利钠肽前体（ＮＴ—ｐｒｏＢＮＰ）、梗死部 位、血管病变数、Ｋｉｌｌｉｐ分级、左心室射血分数（ＬＶＥＦ）、 肺炎、新发心房颤动及心房扑动、室性心动速及心室颤 动、缓慢性心律失常、再灌注治疗。对各因素分别进行 单因素、多因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析。在单因素分析中， 采用逐步向前法建立ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归方程，变量引人水准 设置为Ｐ＜０．０５，剔除水准为Ｐ＞０．１。 ２结果 本研究总病例９２６例中死亡１４９例（１６．１％），存 活７７７例（８３．９％）。 ２．１ 死亡组及存活组资料的比较及单因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ回 归分析结果 性别、年龄、吸烟史、糖尿病、高血压 病、冠心病史、ＯＭＩ、ＣＯＰＤ、ＣＲＦ、脑血管病史、典型胸痛 症状、心率、收缩压、ｃＴｎＴ峰值、ＣＫ—ＭＢ峰值、血糖、 Ｃｒ、ＨＤＬ—Ｃ、ＷＢＣ值、Ｈｂ、ｈｓ—ＣＲＰ、ＮＴ—ｐｒｏＢＮＰ、梗死 部位、血管病变数、Ｋｉｌｌｉｐ分级、ＬＶＥＦ、肺炎、室性心动 过速及心室颤动、再灌注治疗在两组中的差异有统计 学意义（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。见表１。 ２．２ 两组资料多因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析结果将上述 两组间差异有统计学意义的自变量纳入多因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ 回归模型，结果显示１２个白变量有统计学意义。年龄、 糖尿病史、ＯＭＩ、心率、收缩压、ＣＫ—ＭＢ、Ｃｒ、室性心动过 速及心室颤动、血管病变数、Ｋｉｌｌｉｐ分级、ＩＪＶＥＦ、再灌注治 疗为ＡＭＩ患者住院死亡的独立预测因素。见表２。 ２．３ 死亡原因分析结果 ＡＭＩ院内死亡原因依次为 泵衰竭７５例（５０．３％）、心外原因３４例（２２．８％）、心脏 骤停１８例（１２．１％）、恶性心律失常１４例（９．４％）和心 脏破裂８例（５．４％）。 ３讨论 国内外研究均表明，年龄是预测ＡＭＩ患者死亡的 研究中，ＯＭＩ为ＡＭＩ患者近期死亡的较强的独立预测因 子，与国内外文献 报道一致。其原因可能与再发ＡＭＩ 组中危险因素没有得到很好的控制有关。 本研究中与Ｋｉｌｌｉｐ Ｉ级比较，Ｋｉｌｌｉｐ １１１、１Ｖ级是 ＡＭＩ住院死亡的最强的独立预测因子，与其他国内外 报道一致。ＬＥＮＤＥＲＩＮＫ等 的研究显示Ｋｉｌｌｉｐ分级 是ＡＭＩ ３０ ｄ内死亡的最强的独立预测因子（ＯＲ＝ １６．１，９５％ＣＩ ５．７～４５．６）。ＡＮＴＭＡＮ等 研究报道： 无心功能不全的患者住院病死率约５％，有心功能不 全的患者预后明显恶化，即使采取溶栓治疗，有Ｋｉｌｌｉｐ Ⅲ级的ＡＭＩ患者３０ ｄ病死率仍高达２０％～４０％，而有 心源性休克的患者病死率则高达５０％～７０％ 。在 发生ＡＭＩ时，如心肌功能被抑制，则激活神经体液机 制维持心输出量和组织灌注。全身交感神经系统和肾 素一血管紧张素一醛固酮系统的激活导致心率增快， 全身血管收缩及心肌收缩力增强。心率增快，心肌收 缩力增强使心肌耗氧量增加，进一步恶化心肌缺血。 多项大规模随机对照研究显示，对ｓＴ段抬高的 ＡＭＩ患者进行再灌注治疗（包括直接经皮冠状动脉介 入治疗和溶栓治疗）可以使ＡＭＩ病死率明显下降，且 越早行再灌注治疗患者获益越大。血管再通使ＡＭＩ 患者缺血受损心肌再灌注，减少心肌梗死的延展和扩 展，拯救半暗带心肌，因而对改善患者心功能有利。 本研究认为，高血压是急性期预后保护性因素。 可能是一定水平的血压，可以保证心肌灌量，可以使血 液流速加快，防止血栓形成。有文献 报道，高血压的 ＡＭＩ患者，舒张压控制在１１．３～１２．０ ｋＰａ（８４．７５～９０ ｍｍＨｇ）时，ＡＭＩ死亡人数降至最少；低于这一水平时， 心内膜下冠状动脉在灌注就到了临界点，提示保持一 定水平的血压，对改善急性期预后有一定的作用，至于 血压保持在什么范围为宜，有待进一步探讨。 入院时心率增快已是公认的其住院期间病死率的 独立危险因素 ’ 。心率快慢反映着心脏交感神经的 紧张程度，ＡＭＩ时交感神经系统激活，儿茶酚胺类分泌 增多，引起高凝状态和血管收缩，并可增强血小板活化 和凝血酶的产生，引起血栓形成。人院时心率增快也 是心功能不全发生的极早期表现，是一种代偿反应，它 可以增加心肌氧耗，缩短舒张期冠状动脉供血时间，对 改善心肌缺血不利。 ・２６２・ 广东医学２０１３年１月第３４卷第２期 ＧｕａｎｇｄｏｎｇＭｅｄｉｃａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ Ｊａｎ．２０１３，Ｖｏ１．３４，Ｎｏ．２ 表１ 两组资料的比较及单因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析 临床资料 性别（例） 男 存活组（ｎ＝７７７） 死亡组（ｎ＝１４９） ＯＲ值 １．９７６ Ｐ值 ０．００１ ９５％置信区间 １．３３７～２．９２１ ６０２ １７５ ６２．６４±１２．９９ ９５ ５４ ７５．１２±９．５０ １．１０１ 女 年龄（岁） ＜０．００１ １．０７８ １．１２４ Ｋｉｌｌｉｐ分级［例（％）］ Ｉ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级 ４３５（５６．０） ４．０４３ ＜０．００１ ３．２２２～５．０７ｌ １８（１２．１） ２６０（３３．５） ５８（７．５） ２４ｆ３．１） ３３（２２．１） ５０（３３．６） ４８ｆ３２．２、 ５９（３９．６） ０．４４３ 吸烟［例（％）］ ４６１（５９．３） １１２（１４．４） ３６４（４６．８： ６Ｉ（７．９） ７１（９．１） ＜０．００１ ＜０．ｏｏ１ ０．００３ ＜０．００１ ＜０．００１ ＜０．ＯＯｌ ＜０．０Ｏｌ ＜０．００１ ＜０．００１ ＜０．００１ ０．００５ ＜０．００１ ＜０．００１ ０．００９ ０．００１ Ｏ．Ｏ１３ ＜０．００ｌ ０．３０５～０．６４３ １．７２７ ４．００８ 糖尿病［例（％）］ ４６（３０．９） ９０（６０．４） ２．６３ｌ １．７５５ ２．９７５ ４．６００ ３．７７０ ３．８８１ 高血压病［例（％）］ 脑血管病史［例（％）］ 冠心病病史［例（％）］ ＯＭＩ［例（％）］ ＣＲＦ［例（％）］ ＣＯＰＤ［例（％）］ 典型胸痛症状［例（％）］ 心率（次／ｍｉｎ） 收缩压（ｍｍＨｇ） Ｃｒ（Ｉｘｍｏｌ／Ｌ） 血糖（ｍｍｏＬ／Ｌ） ＣＫ—ＭＢ（Ｕ／Ｌ） ＣＴｎＴ（ Ｌ） ＨＤＬ—Ｃ（ｍｍｏｌ／Ｌ） ＷＢＣｆ×１０ ・Ｌ一 ） １．２０９—２．５４８ １．７９６ ４．９２８ ２．９４３～７．１９ ２．３０１～６．１７７ ２．Ｏ４３～７．３７３ ３０（２０．１） ４７（３１．５） ４７（６．０） ３２（２１．５） ２Ｏ（１３．４） ２９（３．７） ２４（３．１） １８（１２．１） ７５（５０．３） ９４．７０±２３．５１ １２０．３５±３１．６３ １６４．３０±１０４．８８ ９．９２±５．３３ １５５．９０±１８１．４５ ４．４３±４．４８ １．１２±０．３４ ４．３１９ ０．３９２ １．０３６ ０．９８９ １．０１２ １．１７７ １．Ｏ０１ ２．１９９～８．４８２ ０．２７０～０．５７ １．０２６～１．０４６ ５６３（７２．５） ８０．２２±１７．５９ １２６．９５±２２．４７ １０２．７８±４８．８６ ７．４３±２．８２ ｌ１３．Ｏ１±１６６．９７ ３．１０士４．１５ １．０４±０．２９ ０．９８１ ０．９９６ １．００９—１．０１６ １．１２Ｏ一１．２３７ １．０００～１．００２ １．０２４～１．１０３ １．１８７～４．４０５ １．０６３ ２．２８７ １．１８５ ０．９６７ ９．７２±３．９６ １２．９１±４．７８ １０７．９１±２６．３Ｏ １．１３３～１．２３９ ０．９５９～０．９７５ ３．５６８～７．９６３ １．８５２～４．２６７ ２．３５５～４．１７２ Ｈｂ（ｇ／Ｌ） ｌ２６．７６±２１．１２ ＜Ｏ．００１ ＜０．０Ｏ１ 肺炎［例（％）］ 血管病变数［例（％）］ 单支 ２支 １０６（１３ ６８（４５．６） ４８（３２．２） ３０（２０．１） ５．３３０ ２．８１２ ３．１３４ 室性心动过速及心室颤动［例（％） ］１１２（１４ ５５９（７１ １９３（３４ １６２（２９ ２０４ｆ ３６ ５０．３４±１Ｏ．６２ ＜０．００１ ＜０．００１ ３（１０．０） ４（１３．３） ２３（７６．７） ４２．３１±２．３４ ３支或左主干 ＬＶＥＦ（％） ０．８７０ ０．３９６ １．００５ ＜０．００１ ＜０．００ｌ ＜０．００１ ０．００３ ＜０．００１ ０．８３７～０．９０４ ０．２３７～０．６６１ １．００３～１．００８ 再灌注治疗［例（％）］ ｈｓ—ＣＲＰ（ｍｍｏ￣Ｌ） ２２２（２８．６） ４５．５７±６８．ＯＯ ３ ７９３±６ ７０８ ２Ｏ（１３．４） ８４．８３±１０６．７ ｌ１ ３００±１２ ７００ ＮＴ—ｐｒｏＢＮＰ（ｐｇ／ｍＬ） １．０００ １．０ｏ０～１．０００ 梗死部位［例（％）］ ＮＳＴＥＭＩ １２３（１５．８） ３０１ｆ３８．７） ４８ ３２．２） ５ｌ ３４．２） ３７ ２４．８） １．０５４ １．１７６ ０．５ｌ０ ＜Ｏ．００１ ０．６７１ ０．９３８～１．１１７ ０．５５５～２．４９２ 前壁 下壁 ２９４（３７．８） ２０（２．６） ０．０７１ ０．０１２ ０．９９８ ０．４５９ ０．２４５～１．０６０ Ｏ．１８０ ０．８０８ 侧壁或正后壁 前壁＋下壁 ０ ０．０） Ｏ．３８１ ０．６８７ ０．９８５ ０．９７８ Ｏ．６１９ ３９（５．０） ９４．４３±１０．２０ １３．６８±１３．７２ １３（８．７） ９３．３７±６．９３ ｌ１．９５±４．８９ ０．３５８—０，９３７ ０．９４７～１．０２５ ０．９３２一１．０２６ ０．３８２—１．ｏｏ２ ＳａＯ２（％） ＰＯ２（ｋａｐ） ０．３５８ ０．０５１ 梗死前心绞痛［例（％）］ ＴＣ（ｍｍｏ￣Ｌ） ＬＤＬ—Ｃ（ｍｍｏｌ／Ｌ） １８７（２４．１） ４．６９±１．２８ ３．０８±１．４５ ２４（１６．１） ４．６９±１．２１ ２．８８±０．９６ ０．９９５ ０．８４５ ０．９５５ ０．９５５ ０．１２４ ０．８７８ ０．４２８ ０．８４４—１．１７３ ０．６８２ １．０４７ 缓慢性心律失常［例（％）］ 心房颤动及心房扑动［例（％）］ ８７（１１．２） ８２ｆ１０．６） １６（１０．７） １９（１２．８） ０．５３０～１．７２１ Ｏ．７１９～２．１８１ １．２５２ 注：ｃＫ—ＭＢ、ｃＴｎＴ、ｈｓ—ＣＲＰ、ＮＴ—ｐｒｏＢＮＰ经适当的变量替换后近似正态分布 广东医学２０１３年１月第３４卷第２期 Ｇｕａｎｇｄｏｎｇ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ Ｊａｎ．２０１３，Ｖｏ１．３４，Ｎｏ．２ ・２６３・ 表２两组资料多因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析 本研究中肾功能不全是ＡＭＩ院内死亡的独立预 测因子，与文献 报道一致。由于不少急性冠状动脉 综合征患者已经存在。肾功能损害；同时在发生急性冠 状动脉综合征时，心肌缺血及泵功能的受损也可以导 致急性肾功能损害或使原已存在的肾功能损害加重。 故ＡＭＩ患者合并肾功能不全患者并不少见。另一方 面，肾功能不全患者的存在又使得ＡＭＩ的诊治变得更 为复杂，临床药物的使用剂量、药物的不良反应、造影 剂相关性肾病均会影响治疗的疗效 。 ＡＭＩ患者酶峰的增高是其院内发生心功能不全的 独立预测因子，也是ＡＭＩ近期死亡的独立预测因子。 ＣＫ—ＭＢ是心肌坏死释放的较特异的酶学标志物，其 峰值的高低直接反应着ＡＭＩ患者心肌坏死面积和范 围 ，因而，酶峰值高的患者心功能差、病死率高。 ＡＭＩ作为一种高致死率和致残率的严重心血管急 诊，通过其住院死亡危险因素的分析，我们进一步了解 到控制冠心病危险因素、做好二级预防，对ＡＭＩ急性 期患者加强心率、血压、心功能、心律失常、肾功能、心 肌酶学监测并予以相应早期的处理，以及积极开展再 灌注治疗有助于改善患者预后，减少患者住院死亡。 本研究中泵衰竭占住院死因的５０％。心源性休 克预后极差，是ＡＭＩ患者住院死亡的主要原因。近年 来，即使在机械性循环辅助治疗下的积极再灌注治疗， ＡＭＩ合并心源性休克的病死率仍为５０％左右 。大 量系列临床和病理学研究表明冠心病中心脏破裂的发 生率为２．３％～３．２％，而ＡＭＩ院内死亡病例中心脏破 裂占３１％ 。近年来，由于各种血运重建技术的应用 和冠心病监护病房的建立，使心脏破裂成为ＡＭＩ院内 死亡的第２位常见病因，仅次于泵衰竭引起的心源性 休克。国内外有关ＡＭＩ住院死亡中心脏破裂所占的 比例从４．９％～３５．１％不等（本研究中心脏破裂８例， 占住院死亡５．７％），考虑在临床工作中心脏破裂的诊 断难以确定。心室游离壁的破裂常表现为急性心包压 塞，急性心力衰竭或心源性休克，电一机械分离，导致 立即死亡。心脏破裂后心电图偶还可表现室性心动过 速、心室停搏或颤动等。故在本研究中的心源性休克、 心跳骤停甚至心室颤动的患者中可能有部分是心脏破 裂的患者。 参考文献 ［１］ 周国伟，孙宝贵，温沁竹，等．急性心脉梗死介入治疗后院内死亡 原因分析［Ｊ］．心肺血管病杂志，２００５，２４（４）：２１４—２１６． ［２］ 陈剑峰，林飞鸿，等．急性心肌梗死住院病例１Ｏ年回顾性调 查及防治体会［Ｊ］．广东医学，２００４，２５（８）：９７４—９７６． ［３］ ＢＯＥＲＳＭＡ Ｅ．Ｐｒｉｍａｒｙ Ｃｏｒｏｎａｒｙ Ａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ Ｔｈｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓ Ｇｒｏｕｐ．Ｄｏｅｓ ｔｉｍｅ ｍａｔｔｅｒ？Ａ ｐｏｏｌｅｄ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｔｒｉａｌｓ ｃｏｍｐａｒｉｎｇ ｐｒｉｍａｒｙ ｐｅｒｅｕｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ ａｎｄ ｉｎ—ｈｏｓｐｉｔａｌ ｆｉｂｒｉｎｏｌｙｓｉｓ ｉｎ ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ［Ｊ］．Ｅｕｒ Ｈｅａｒｔ Ｊ，２００６，２７（７）：７７９—７８８． ［４］ＤＯＮＧＥＳ Ｋ，ＳＣＨＩＥＬＥ Ｒ，ＧＩＴＴ Ａ，ＷＩＥＮＢＥＲＧＥＮ Ｈ．Ｉｎｃｉ． ｄｅｎｃｅ，ｄｅｔｅｒｍｉｎａｎｔｓ，ａｎｄ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｃｏｕｒｓｅ ｏｆ ｒｅｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ ｉｎ—ｈｏｓｐｉ— ｔａｌ ａｆｔｅｒ ｉｎｄｅｘ ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａ ｒｃｔｉｏｎ（ｒｅｓｕｌｔｓ ｆｒｏｍ ｔｈｅ ｐｏｏｌｅｄ ｄａｔａ ｏｆ ｔｈｅ ｍａｘｉｍａｌ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌ ｔｈｅｒａｐｙ ｉｎ ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃ— ｔｉｏｎ［ＭＩＴＲＡ］，ａｎｄ ｔｈｅ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ ｒｅｇｉｓｔ ｒｙ［ＭＩＲ］）． Ａｍ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００１，８７（９）：１０３９—１０４４． ［５］ＬＥＮＤＥＲＩＮＫ Ｔ，ＨＥＲＮＡＮＤＥＺ Ａ Ｖ，ＢＯＥＲＳＭＡ Ｅ．Ｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎ ｏｆ ３０——ｄａｙ ｍｏｒｔａｌｉｔｙ ｉｎ ｏｌｄｅｒ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａ ｆｉｒｓｔ ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎ— ｆａｒｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃａｒｄｉｏｌｏｇｙ，２０１０，１１５（１）：１—９． ［６］ ＡＮＴＭＡＮ Ｅ Ｍ，ＡＮＢＥ Ｄ Ｔ，ＡＲＭＳＴＲＯＮＧ Ｐ Ｗ，ｅｔ ａ１．ＡＣＣ／ ＡＨＡ ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ ｆｏｒ ｔｈｅ ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ＳＴ—ｅｌｅｖａｔｉｏｎ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ：ａ ｒｅｐｏｒｔ ｏｆ ｔｈｅ Ａｍｅｒｉｃａｎ Ｃｏｌｌｅｇｅ ｏｆ Ｃａｒｄｉｏｌ— ｏｇｙ／Ａｍｅｆｉｃａｎ Ｈｅａｒｔ Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ Ｔａｓｋ Ｆｏｒｃｅ ＯＤ Ｐｒａｃｔｉｃｅ Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ （Ｃｏｍｍｉｔｔｅｅ ｔｏ Ｒｅｖｉｓｅ ｔｈｅ １９９９ Ｇｕｉｄｅｌ ｉｎｅｓ ｏｆｒ ｔｈｅ Ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ Ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ Ａｃｕｔｅ Ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ Ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ）［Ｊ］．Ｊ Ａｍ Ｃｏｉｌ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００４，４４（３）：Ｅ１一Ｅ２１１． ［７］胡琛，刘运德．心肌梗死后的二级预防［Ｊ］．心血管病学进 展，１９９０，１１（３）：３８． ［８］ＣＨＩＮ Ｃ Ｔ，ＣＨＥＮ Ａ Ｙ，ＷＡＮＧ Ｔ Ｙ，ｅｔ ａ１．Ｒｉｓｋ ａｄｊｕｓｔｍｅｎｔ ｆｏｒ ｉｎ—－ｈｏｓｐｉｔａｌ ｍｏｒｔａｌｉｔｙ ｏｆ ｃｏｎｔｅｍｐｏｒａｒｙ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｃｕｔｅ ｍｙｏｅａｒ－－ ｄｉａｌ ｉｎｆｒａｃｔｉｏｎ：ｔｈｅ ａｃｕｔｅ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ａｎｄ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ ｏｕｔ— ｃｏｍｅｓ ｎｅｔｗｏｒｋ（ＡＣＴＩＯＮ）ｒｅｇｉｓｔｒｙ—ｇｅｔ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ （ＧＷＴＧ）…Ｍ ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉｌａ ｉｎｆａｒｅｔｉ０ｎ ｎｏｒｔａｌｉｔｖ ｍｏｄｅ１ ａｎｄ ｒｉｓｋ ｓｃｏｒｅ［Ｊ］．ＡｍＨｅａｒｔ Ｊ，２０１１，１６１（１）：１１３—１２２． ［９］ 刘双信，史伟，梁馨苓，等．慢性肾功能衰竭合并急性心肌梗 死３１例［Ｊ］．广东医学，２００３，２４（４）：３５７—３５８． ［１０］ＳＣＨＲＥＩＢＥＲ Ｗ，ＫＩＴＴＬＥＲ Ｈ，ＨＥＲＫＮＥＲ Ｈ．Ａｄｄｉｔｉｏｎａｌ ＳＴ— ｓｅｇｍｅｎｔ ｅｌｅｖａｔｉｏｎ ｄｕｒｉｎｇ ｔｈｒｏｍｂｏｌｙｔｉｃ ｔｈｅｒａｐｙ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａ— ｃｕｔｅ ＳＴ—ｅｌｅｖａｔｉｏｎ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ：ｉｍｐａｃｔ ＯＨ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｓａｌｖａｇｅ ａｎｄ ｆｉｎａｌ ｉｎｆａｒｃｔ ｓｉｚｅ［Ｊ］．Ｗｉｅｎ Ｋｌｉｎ Ｗｏｃｈｅｎｓｃｈｒ，２００３， １１５（３／４）：１０４—１１０． ［１ Ｉ］ＨＯＣＨＭＡＮ Ｊ Ｓ．Ｃａｒｄｉｏｇｅｎｉｃ ｓｈｏｃｋ ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｎｇ ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ：ｅｘｐａｎｄｉｎｇ ｔｈｅ ｐａｒａｄｉｇｍ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００３，１０７ （２４）：２９９８—３００２． ［１２］ＣＲＥＮＳＨＡＷ Ｂ Ｓ，ＧＲＡＮＧＥＲ Ｃ Ｂ，ＢＩＲＮＢＡＵＭ Ｙ．Ｒｉｓｋ ｆａｃｔｏｒｓ， ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｉｃ ｐａｔｔｅｒｎｓ，ａｎｄ ｏｕｔｃｏｍｅｓ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｓｅｐｔｌａ ｄｅｆｅｃｔ ｅｏｍｐｌｉｃａｔｉｎｇ￣ｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ．ＧＵＳＴＯ—Ｉ ｆ Ｇｌｏｂａｌ Ｕｔｉｌｉｚａｔｉｏｎ ｏｆ Ｓｔｒｅｐｔｏｋｉｎａｓｅａｎｄ ＴＰＡ ｆｏｒ Ｏｃｃｌｕｄｅｄ Ｃｏｒｏｎａｒｙ Ａｒｔｅｒｉｅｓ） Ｔｒｉｌａ Ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｏｓｒ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２Ｏ０Ｏ，１Ｏｌ（１）：２７—３２． （收稿日期：２０１２—０５—１０编辑：庄晓文）
