・８０４・生堡凼登盘查！Ｑ！垒生！Ｑ旦筮堑鲞筮！Ｑ塑ｇ！也』！！堡里丛鲤：Ｑ！堂竺垫！！ｔ！些堑ｔ塑垒！Ｑ高血糖高渗综合征的诊治郝明匡洪宇高血糖高渗综合征（ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉｃｈｙｐｅｒｏｓｍｏｌａｒｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＨＨＳ）是以严重高血糖、高渗、脱水、无明显酮症为特点的急症，常伴有不同程度的意识障碍或昏迷。虽然ＨＨＳ通常发生于老年人，但儿童和青年也可能会发生此疾病¨引。ＨＨＳ可并发心肌梗死、卒中、癫痫发作、脑水肿和脑桥髓鞘溶解症等其他危重疾病。ＨＨＳ比糖尿病酮症酸中毒病死率高，总体的致死率接近２０％，是糖尿病酮症酸中毒致死率的１０倍一“。以下结合ｌ例ＨＨＳ患者的诊治经过，对ＨＨＳ的诊治进行概括。患者老年男性，７５岁。２０１６年７月１４１３夜间急诊人院，人院前７ｄ无诱因出现左侧肢体无力，伴右侧肢体瘫痪加重，症状呈持续性（上肢不能持物，下肢不可行走），当时可与家属交流，病程中伴有饮水呛咳，无恶心、呕吐、意识障碍、抽搐发作，就诊于当地医院，给予改善循环营养神经治疗（具体不详），症状无缓解，１４日晨上述症状加重，并伴有吞咽困难，言语不能，无法与家人交流，为求明确诊治遂来我院，发病以来，睡眠尚可，饮食欠佳，留置接尿器，数日未便。既往脑出血病史５年，脑梗死病史，遗留右侧肢体活动不灵（上肢不可持物，下肢可行走）；糖尿病５年，口服格列齐特，血糖控制尚可；冠心病病史；无药物过敏史；否认传染病病史；无吸烟饮酒史。人院时专科体检：一般状态差，体温３７℃，脉搏１２２次／ｍｉｎ，呼吸２２次／ｍｉｎ，血压１２６／７２ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）；嗜睡，混合性失语，眼球运动检查无法配合，双侧瞳孔等大同圆，光反射灵敏，伸舌不配合，左上肢肌力３级，左下肢肌力２级，右上肢肌力１级，右下肢肌力３级，四肢腱反射对称存在，双下肢Ｂａｂｉｎｓｋｉ征阳性，脑膜刺激征阴性。其余检查无法配合。辅助检查：血白细胞１０．０５×１０９／Ｌ，中性０．８４，绝对值８．４５×１０９／Ｌ。血镁Ｉ．１５ｍｍｏｌ／Ｌ，血钾４．１０ｍｍｏｌ／Ｌ，血钠１８１．６０ｍｎｍｌ／Ｌ，血氯１４２．２０ｍｎｌｏｌ／Ｌ，血尿素氮（ＢＵＮ）１８．５０ｍｎ∞ｌ／Ｌ，血肌酐１２５．７０ｔｕｎｏｌ／Ｌ，血糖丝６６ｍｎ帕ｌ／Ｌ，ＡＩＪＴ２５．２０Ｕ／Ｌ，ＡＳＴ４６．７０Ｕ／Ｌ。尿常规：酮体ｌ＋，尿蛋白弱阳性。头颅磁共振血管成像（ＭＲＡ）显示，双侧大脑后动脉硬化改变，局部狭窄。平扫后脑弥散成像显示，右侧脑室后角旁异常信号影，考虑急性期腔隙性梗死。计算血浆有效渗透压为３９４．０６ｍｍｏｌ／Ｌ。诊断：高血糖高渗综合征、２型糖尿病、脑梗死。给予患者持续心电监护、吸氧、监测血糖、改善循环、置胃管鼻饲补液，静脉滴注０．９％ＤＯＩ：１０．３７６０／ｅｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０５７８－１４２６．２０１６．１０．０１８作者单位：１５０００１哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科通信作者：匡洪宇，Ｅｍａｉｌ：ｙｄｙｋｕａｎｇｈｏｎｇｙｕ＠１２６．ｃｏｒｎ万方数据．临床一线中的实践好伙伴．氯化钠溶液加胰岛素６Ｕ／ｈ降糖，待血糖降至１５ｍｍｏＬ／Ｌ后改为５％葡萄糖液加胰岛素治疗，维持血糖波动于９—１３ｍｍｏＶＬ。７月１５日患者仍昏迷状态，复查：血糖１１．２ｍｍｏｌ／Ｌ，血镁１．１６ｍｍｏｌ／Ｌ，血钾３．７３ｍｍｏｌ／Ｌ，血钠１７１．２０ｍｍｏｌ／Ｌ，血氯１３７．４０ｍｍｏｌ／Ｌ，ＢＵＮ２４．１３ｍｍｏｌ／Ｌ，肌酐１０８．６０ｗｍｏｌ／Ｌ，计算有效血浆渗透压为３６１．０６ｍｍｏｌ／Ｌ。继续予以积极补液、小剂量胰岛素持续静脉点滴，密切监测血电解质，改善循环、营养神经、纠正内环境紊乱。７月１６日患者神志改善，呼之可应，余体检同前。复查异常指标：血糖１０．３ｍｍｏｌ／Ｌ，血镁１．０６ｍｍｏｌ／Ｌ，血钾３．４０ｍｍｏｌ／Ｌ，血钠１５４．６０ｍｍｏｌ／Ｌ，血氯１２４．７０ｍｍｏｌ／Ｌ，ＢＵＮ１３．５７ｍｍｏＬ／Ｌ，肌酐６０．６０ｐ，ｍｏｌ／Ｌ，计算有效血浆渗透压为３２６．３ｍｍｏｌ／Ｌ。隔日复查异常指标均恢复正常，血糖控制理想。患者可进餐后降糖药调整为门冬胰岛素及甘精胰岛素皮下注射，继续改善循环及降糖治疗。从这个病例，我们有怎样的思考？如何认识ＨＨＳ？一、ＨＨＳ的常见诱因１．应激：如感染、心脑血管意外、外伤、手术等；其中最常见的诱因为肺炎和泌尿道感染∞Ｊ。２．水摄入不足或失水：某些疾病水摄入及卧床，且老年患者渴感反应的减弱等原因导致水摄入不足。呕吐、腹泻、使用某些药物如利尿剂或甘露醇等可以导致机体失水。３．糖负荷过度：３０％一４０％患者就诊前未诊断糖尿病，ＨＨＳ是其糖尿病的初期表现０７。９Ｊ，因此未注意控制糖的摄入。４．升糖作用药物的使用：如糖皮质激素、苯妥英钠、噻嗪类利尿剂、Ｂ受体阻滞剂，以及最近的非典型抗精神病药物Ｍ’”。ｕ等抑制胰岛素分泌或拮抗胰岛素作用的药物。二、发病机制ＨＨＳ的发病机制为循环中有效胰岛素不足及胰岛素拮抗激素（儿茶酚胺、皮质醇、生长激素、胰高血糖素）的增高，进而使肝肾的糖异生增加，同时外周组织的糖利用减少，导致细胞外液的血糖水平及渗透压均增高ＭＪ。如高皮质醇血症增加蛋白水解，使糖异生的底物氨基酸前体产生增多。胰高血糖素诱导糖原分解为葡萄糖。肾小球滤过率最初增加，导致糖尿和渗透性利尿。最初的糖尿可以起到预防重度高血糖的作用。血清葡萄糖浓度超过１０ｍｍｏｌ／Ｌ时，超过肾脏重吸收葡萄糖的能力，尿液中的葡萄糖可以损害肾脏的浓缩能力，因此加剧了水的损失¨２｜。且持续的渗透性利尿，导致了血容量不足，使肾小球滤过率下降，加重高渗高血糖。所以ＨＨＳ的葡萄糖水平比糖尿病酮症酸中毒高出许多，导致严重的高渗，细胞内脱水。９Ｊ。意识的改变是因为与大脑相关的细胞内脱水、神经递质水平变化，进而导致缺血所致旧Ｊ。ＨＨＳ与糖尿病酮症酸中毒患者相比，肝和血循环中的胰高血糖素含量更低，而胰岛素浓度含量更高¨３１。并且抑制脂肪分解的胰岛素远比糖代谢所需要的胰岛素量少，仅为１／４，这就是ＨＨＳ患者表现血糖高而血酮不高的原因。此外，高血糖和高渗状态本身也可以抑制酮体的生成¨４｜。三、临床表现ＨＨＳ以老年人多见，３０％一４０％的患者就诊前未诊断糖尿病一Ｊ。临床表现为高血糖引起的症状（如多尿、烦渴、疲劳、视力障碍）和体征（肥胖、黑棘皮病、糖尿病性皮肤病），以及随后的高渗脱水（包括虚弱、厌食、体重减轻、腿抽筋、眩晕、混乱、嗜睡、皮肤黏膜干燥，皮肤弹性差，四肢发凉，低血压和心动过速、休克等）。症状持续时间平均１２ｄ。通常胃肠道症状是缺如的，恶心呕吐可能不存在。所以当腹痛为突出症状时，应该查找诱发因素或并发症（如肠系膜缺血的ＨＨＳ）㈣。ＨＨＳ可有不同程度的神经精神系统异常变化，如单侧或双侧局灶性运动或感觉缺失、失语、肌阵挛、舞蹈病、震颤和Ｂａｂｉｎｓｋｉ征阳性。１５％患者发生癫痫，大多数是局灶性癫痫，为间歇或连续的（部分性癫痫连续）。有１０％患者发生昏迷。９’１６Ｊ。相关并发症有脑水肿、血栓形成、血管栓塞等。四、诊断早期是否能够明确诊断直接关系到患者的治疗及预后，所以急诊患者即使无糖尿病病史，但出现原因不明的失水、休克、昏迷、血压低而尿量多等情况，也应考虑到此病。对可疑者应立即查末梢血糖、电解质、血酮、血气分析或二氧化碳结合力、肌酐或ＢＵＮ、尿糖和酮体等以肯定或排除本病。根据２０１３年中华医学会糖尿病学分会发布的《中国高血糖危象诊断与治疗指南》，ＨＨＳ的诊断标准为：（１）血糖≥３３ｍｍｏｌ／Ｌ；（２）血浆有效渗透压Ｉ＞３２０ｍｍｏｌ／Ｌ［血浆有效渗透压的计算公式：２×（［Ｎａ＋］＋［Ｋ＋］）（ｍｍｏｌＶＬ）＋血糖（ｍｍｏｌ／Ｌ）］。鉴别诊断包括：（１）糖尿病酮症酸中毒；（２）其他类型糖尿病昏迷：低血糖昏迷、乳酸性酸中毒；（３）其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。五、治疗１．积极补液：补液是为了防止心血管性休克，维持血管内和血管外及肾灌注的稳定，包括经口服或鼻饲补液。因脱水、高渗的肠黏膜可迅速吸收水分，所以胃肠道补液可以减轻单纯静脉补液对ＨＨＳ患者呼吸和循环的影响。２４ｈ总的补液量应为１００～２００ｍｌ／ｋｇ。２０１３版《中国高血糖危象诊断与治疗指南》建议初始补液速度（在没有心力衰竭的情况下）：第１小时１０００—１５００ｍｌ（视脱水程度可酌情增加至２０００ｍ１）；第２小时１０００ｍｌ；第３～５小时５００—１０００ｍｌ／ｈ；第６～１２小时２５０～５００ｍｌ／ｈ。当血清葡萄糖达到１６．７ｍｍｏｌ／Ｌ时，液体可以由生理盐水改为５％葡萄糖溶液，直至血糖得到控制。２．小剂量胰岛素的使用：胰岛素应按每公斤体重每小万方数据・８０５・时０．１ｕ连续静脉输注。若第１小时内血糖下降不足１０％，则以０．１４Ｕ／ｋｇ静脉输注后继续以先前速度输注。当血浆葡萄糖水平达到１６．７ｍｍｏｌ／Ｌ，胰岛素输注可减少至每小时０．０２—０．０５Ｕ／ｋｇ，以保持血糖维持在１３．９～１６．７ｍｍｏｌ／Ｌ，直至纠正了患者的高渗状态。当血浆渗透压＜３１５ｍｍｏｌ／Ｌ，患者能够进餐，可给予皮下胰岛素治疗。３．补钾治疗：无肾衰竭、高血钾者且尿量充足，治疗开始时即可补钾。４．连续性肾脏替代治疗（ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｒｅｎａｌｒｅｐｌａｃｅｍｅｎｔｔｈｅｒａｐｙ，ＣＲＲＴ）：国内外均有报道【１７４刮使用ＣＲＲＴ治疗ＨＨＳ。研究认为早期给予ＣＲＲＴ治疗，能有效减少并发症的出现，减少住院时间，降低患者病死率。原因如下：（１）ＣＲＲＴ可以有效、平稳地补充水分、降低血浆渗透压。（２）ＣＲＲＴ可清除体内代谢产物、循环中的炎性介质、内毒素，减少全身炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）等严重并发症的发生。但ＣＲＲＴ治疗ＨＨＳ仍是相对较新的治疗方案，还需要更多的研究以明确ＣＲＲＴ的治疗预后。５．严密的监测：ＨＨＳ病死率高，治疗复杂，需要严密的监测。血糖应每隔ｌ小时监测，及时调整胰岛素的输注。每２—４４，时检查电解质、ＢＵＮ、肌酐和血浆葡萄糖，直到患者症状稳定。并且监视治疗可能引起的相关并发症，防止发生低血糖和低血钾。２０１５年英国糖尿病协会发布的《成人高血糖高渗状态管理指南》认为，当患者出现下列情况之一时，需要进入重症护理，并进行静脉插管：（１）渗透压＞３５０ｍｍｏｌ／Ｌ；（２）血钠＞１６０ｍｍｏｌ／Ｌ；（３）血气分析ｐＨ＜７．１；（４）入院时，低钾血症（＜３．５ｍｍｏｌ／Ｌ），或高血钾（＞６．０ｍｍｏｌ／Ｌ）；（５）格拉斯哥昏迷评分＜１２分或异常警报、噪音、疼痛、反应迟钝等；（６）动脉氧饱和度＜９２％（假设基线呼吸功能正常）；（７）收缩压＜９０ｍｍＨｇ；（８）脉搏＞１００次／ｍｉｎ或＜６０次／ｍｉｎ；（９）尿排出量＜０．５ｍ１．ｋｇ～・ｈ～；（１０）血肌酐＞２００Ｉｘｍｏｌ／Ｌ；（１１）低体温；（１２）大血管事件如心肌梗死或卒中；（１３）其他严重并发症。六、预后预后是由患者年龄、失水情况及既往合并症情况¨１的严重程度来确定。目前尚无满意的疗法，总体的致死率接近２０％，预后较差，因此，必须对此病提高警惕，做到早发现、早诊断、早治疗。参考文献［１］ＲｏｓｅｎｂｌｏｏｍＡＬ．Ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉｃｈｙｐｅｍｓｍｏｌａｒｓｔａｔｅ：ａｌｌｅｍｅｒｇｉｎｇｐｅｄｉａ啊ｃｐｒｏｂｌｅｍ［Ｊ］．ＪＰｅｄｉａｔｒ，２０１０，１５６（２）：１８０—１８４．ＤＯＩ：１０．１０１６／ｊ．ｊｐｅｄｓ．２００９．１１．０５７．［２］ＺｅｉｆｌｅｒＰ，ＨａｑｑＡ，ＲｏｓｅｎｂｌｏｏｍＡ，ｅｔａ１．Ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉｃｈｙｐｅｒｏｓｍｏｌａｒｓｙｎｄｒｏｍｅｉｎｃｈｉｌｄｒｅｎ：ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｃｏｎｓｉｄｅｒａｔｉｏｎｓａｎｄｓｕｇｇｅｓｔｅｄｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｒｅａｔｍｅｎｔ［Ｊ］．ＪＰｅｄｉａｔｒ，２０１１，１５８（１）：９—１４，１４．ｅｌ－２．ＤＯＩ：１０．１０１６／ｊ．ｊｐｅｄｓ．２０１０．０９．０４８．［３］ＭｉｌｉｏｎｉｓＨＪ，ＥｌｉｓａｆＭＳ．Ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｈｙｐｅｒｇｌｙｃａｅｍｉｃｈｙｐｅｒｏｓｍｏｌａｒｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．ＥｘｐｅｒｔＯｐｉｎＰｈａｒｍａｃｏｔｈｅｒ，２００５，６（１１）：１８４１－１８４９．ＤＯＩ：１０．１５１７／１４６５６５６６．６．１】．】８４１．・８０６・史堡凼型苤查！Ｑ！！生！！旦筮ｉ！鲞箜！！塑垦！也』！！！！里丛型：Ｑ！！！！望；！！！：！！！：墅：塑！：！ＱＡＥ，ＵｍｐｉｅｒｒｅｚＧＥ，Ｍｉｌｅｓ［４］ＫｉｔａｂｃｈｉＪＭ，ｅｔａ１．ＨｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉｃＣａｒｅ，２００９，３２［１２］ＫｉｔａｂｃｈｉＡＥ，ＵｍｐｉｅｒｍｚＧＥ，ＭｕｒｐｈｙＭＢ，ｅｔａ１．ｃｒｉｓｅｓｉｎ１０２．ＨｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉｃＳｕｐｐｌ１：￥９４一ＣｒｉＳｅＳｉｎａｄｕｌｔｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｄｉａｂｅｔｅｓ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓｄｉａｂｅｔｅｓ［Ｊ］．ＤｉａｂｅｔｅｓＣａｒｅ，２００４，２７（７）：１３３５一１３４３．ＤＯＩ：１０．２３３７／ｄｄ０９踟３２．［５］ＦａｄｉｎｉＧＰ，ｄｅＫｒｅｕｔｚｅｎｂｅｒｇＳＶ，ＲｉｇａｔｏＭ，ｅｔａ１．Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓａｎｄｏｕｔｃｏｍｅｓａ［１３］ｏｆｔｈｅｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉｃｃｏｎｓｅｃｕｔｉｖｅｈｙｐｅｒｏｓｍｏｌａｒｃａｓｅｓｎｏｎ—ｋｅｔｏｔｉｃｓｉｎｇｌｅｃｅｎｔｅｒＫｉｔａｂｃｈｉＡＥ，ＵｍｐｉｅｒｒｅｚＧＥ，ＭｕｒｐｈｙＭＢ，ｅｔａ１．Ｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉｃｃｒｉｓｅｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｄｉａｂｅｔｅｓ［Ｊ］．ＤｉａｂｅｔｅｓＣａｒｅ，ｓｙｎｄｒｏｍｅｉｎｃｏｈｏｒｔｏｆ５１ＲｅｓＣｌｉｎａｔａ２００１，２４（１）：１３１・１５３．［１４］Ｇｅｒｉｃｈａｎｄ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ［６］Ｐｒａｃｔ，２０１ｌ，９４（２）：１７２—１７９．ＤＯＩ：１０．Ｊ，ＰｅｎｈｏｓＪＣ，ＧｕｔｍａｎＲＡ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｅｃｔｏｆｄｅｈｙｄｒａｔｉｏｎｏｎ１０１６／ｊ．ｄｉａｂｒｅｓ．２０１Ｐａｓｑｕｅｌｈｉｓｔｏｒｉｃｒｅｖｉｅｗｏｆ１．０６．０１８．ｓｔａｔｅ：ａｈｙｐｅｒｏｓｍｏｌａｒｉｔｙｇｌｕｃｏｓｅ，ｆｒｅｅｆａｔｔｙａｃｉｄａｎｄｋｅｔｏｎｅｂｏｄｙＦＪ，ＵｍｐｉｅｒｒｅｚＧＥ．Ｈｙｐｅｒｏｓｍｏｌａｒｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉｃｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｎｔｈｅｒａｔ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，１９７３，２２（４）：２６４－２７１．ＡＸ．ＡｂｄｏｍｉｎａｌＣｒｉｔｐａｉｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎ，ｄｉａｇｎｏｓｉｓ，ａｎｄ［１５］［１６］ＵｍｐｉｅｒｒｅｚＧ，Ｆｒｅｉｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ［Ｊ］．ＤｉａｂｅｔｅｓＣａｒｅ，２０１４，３７（１１）：３１２４－３１３１．ＤＯＩ：１０．２３３７／ｄｃｌ４－０９８４．ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉｃＴｉｎｔｉｎａｌｌｃｒｉｓｅｓ［Ｊ］．ＪＣａｒｅ，２００２，１７（１）：６３－６７．Ｍｅｄｉｃｉｎｅ：ＡＪ，ＫｅｌｅｎＧ。ＳｔａｐｅｚｙｎｓｋＪ．Ｅｍｅｒｇｅｎｃｙ［７］ＵｍｐｉｅｒｒｅｚＧＥ，Ｋｅｌｌｙｃｒｉｓｅｓｉｎｕｒｂａｎ６７５．ＪＰ，ＮａｖａｒｒｅｔｅＪＥ，ｅｔａ１．ＨｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉｃＩｎｔｅｒｎＣｏｍｐｒｅｈｅｎｓｉｖｅＳｔｕｄｙＧｕｉｄｅ１４５２．５［Ｊ］．ＪＡＭＡ，２００６，２８（１８）：１４５１・ｒｅｎａｌｒｅｐｌａｃｅｍｅｎｔｂｌａｃｋｓ［Ｊ］．ＡｒｃｈＭｅｄ，１９９７，１５７（６）：６６９．［１７］ＴａｎｇＱ，Ｌｉｚ，ＨｕａｎｇｎｅｗＤ，ｅｔａ１．Ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ［８］ＴｒｅｎｃｅＤＬ，Ｈｉｔｃｈｔｙｐｅ８３１．ＩＢ．Ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉｃｃｒｉｓｅｓｉｎｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ２［Ｊ］．ＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌＭｅｔａｂＣｌｉｎＮｏｒｔｈＡｍ，２００１，３０（４）：８１７．ＢＷ．Ｈｙｐｅｒｏｓｍｏｌａｒｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉｃｓｔａｔｅ［Ｊ］．Ｅｍｅ唱Ｍｅｄｔｈｅｒａｐｙ—ｔｈｅＥｍｅｒｇｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｓｅｒｉｏｕｓｌｙｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ［Ｊ］．ＡｍＪＭｅｄ，２０１６．［２０１６－０７－２８］．ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ａｊｅｍｊｏｕｒｎａｌ．ｐｒｉｎｔｃｏｍ／ａｒｔｉｃｈ／Ｓ０７３５－６７５７（１６）３０２７７－７／ｆｕｌｈｅｘｔ．［ｐｕｂｌｉｓｈｅｄｏｎｌｉｎｅａｈｅａｄｏｆ２０１６．０６．０６１．［９］［１０］ＮｕｇｅｎｔＪｕｎｅ１５，２０１６］．ＤＯＩ：１０．１０１６／ｊ．ａｊｅｍ．ＣｌｉｎＮｏｒｔｈＡｎａｎｔｈＡｍ，２００５，２３（３）：６２９－６４８，ｖｉｉ．［１８］ｄｒｕｇｓ［Ｊ］．ＣｕｒｒＰｈａｒｍＪ，ＰａｒａｍｅｓｗａｒａｎＳ，ＧｕｎａｔｉｌａｋｅＳ．ＳｉｄｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｔｙｐｉｃａｌＤｅｓ，２００４，１０（１８）：２２１９．张龙，范国峰，张均．急诊连续性肾脏替代治疗糖尿病非酮症高渗综合征的体会［Ｊ］．内科急危重症杂志，２０１２，１８（５）：３０８，３１３．ａｎｔｉｐｓｙｃｈｏｔｉｃ２２２９．ＥｋｐｅｂｅｇｈＣ，Ｌｏｎｇｏ—ＭｂｅｎｚａＢ．Ｍｏｒｔａｌｉｔｙｉｎｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉｃｃｒｉｓｉｓ：ａ（收稿日期：２０１６－０７－３０）ｈｉｇｈａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｗｉｔｈｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓａｎｄｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＭｉｎｅｒｖａＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌ，２０１３，３８（２）：１８７．１９３．（本文编辑：侯鉴君）剽瓣ＡＩＤＳ：获得性免疫缺陷综合征ＡＬＰ：碱性磷酸酶ＡＬＴ：丙氨酸转氨酶ＡＦＩＴ：活化部分凝血活酶时间ＡＳＴ：天冬氨酸转氨酶ＡＵＣ：曲线下面积ＢＭＩ：体重指数ＣＶ：变异系数ＤＢｉｌ：直接胆红素ＥＬＩＳＡ：酶联免疫吸附测定ＥＳＲ：红细胞沉降率ＦＢＳ：胎牛血清ＧＦＲ：肾小球滤过率Ｈｂ：血红蛋白ＨＢｅＡｇ：乙型肝炎病毒ｅ抗原ＨＢｓＡｇ：乙型肝炎病毒表面抗原ＨＢＶ：乙型肝炎病毒ＨＣＶ：丙型肝炎病毒本栏目由通化东宝药业股份有限公司学术支持．读者．作者．编者２０１６年本刊可直接用缩写的常用词汇ＨＤＬ—Ｃ：高密度脂蛋白胆固醇ＨＩＶ：人类免疫缺陷病毒ＨＬＡ：人类白细胞抗原ＩＣＵ：重症监护病房ＩＦＮ：干扰素ＩＬ：白细胞介素ＬＤＬ．Ｃ：低密度脂蛋白胆固醇ＭＩＣ：最小抑菌浓度ＭＲＩ：磁共振成像ＮＦ－ＫＢ：核因子一ＫＢＮＫ细胞：自然杀伤细胞ＰａＣＯ：：动脉血二氧化碳分压ＰａＯ，：动脉血氧分压ＰＢＳ：磷酸盐缓冲液ＰＥＴ：正电子发射断层扫描ＰＬＴ：血小板计数ＰＰＤ：精制结核菌素试验ＲＢＣ：红细胞计数ＲＣＴ：随机对照试验ＲＯＣ曲线：接受者操作特征曲线ＲＴ－ＰＣＲ：逆转录－聚合酶链反应ＳＡＲＳ：严重急性呼吸综合征Ｔ３：三碘甲状腺原氨酸Ｔ４：甲状腺素ＴＢｉｌ：总胆红素ＴＣ：总胆固醇ＴＧ：甘油三酯Ｔｈ：辅助性Ｔ淋巴细胞ＴＮＦ：肿瘤坏死因子ＷＢＣ：白细胞计数ＷＨＯ：世界卫生组织抗一ＨＢｃ：乙型肝炎病毒核心抗体抗一ＨＢｅ：乙型肝炎病毒ｅ抗体抗一ＨＢｓ：乙型肝炎病毒表面抗体抗一ＨＣＶ：丙型肝炎病毒抗体抗一ＨＩＶ：人类免疫缺陷病毒抗体万方数据
